川崎病(KD)是一种病因未明的全身性血管炎,以心血管系统损害最为严重,未经正规治疗的患儿可发生冠状动脉损伤,早期诊断及时治疗,可降低冠状动脉损伤的发生率。血清N末端B型利钠肽(NT-proBNP)由心脏分泌,被认为在预测冠状动脉损伤方面具有较高价值,现就NT-proBNP在川崎病诊断、冠状动脉损害的意义及其参考界值的范围进行介绍。
关键词: 儿科疾病 川崎病 心脏冠状动脉损害 血清N末端B型利钠肽围产期是塑造婴儿肠道菌群定植的关键时期[1],也是各种感染高发的阶段,产时抗菌药物预防(intrapartum antimicrobial prophylaxis, IAP)作为该时期控制感染的主要手段,不仅使新生儿B族链球菌(GBS)感染的发生率降低50%~80% ,还可降低母亲剖宫产伤口感染的几率。然而,产时抗菌药物预防干扰了新生儿肠道菌群的自然定植过程,对婴儿短期和长期健康产生潜在的负面影响。
关键词: 冠状动脉病变 多配体蛋白聚糖-1 川崎病 抗菌药物 补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1川崎病(KD)是儿童较为常见的皮肤黏膜淋巴结综合征。KD主要表现为不明原因的持续发热,口唇及口腔黏膜受损,病理上表现为全身性血管炎症,可引起冠状动脉损伤(CAL),发展为持续性动脉瘤和冠状动脉扩张,危及患儿生命。深入研究KD患儿疾病机制,寻找能够评估CAL发生的血清标志物,对于患儿临床早期诊治具有重要意义。
关键词: 冠状动脉损伤 川崎病 焦孔素蛋白D 皮肤黏膜淋巴结综合征 血管紧张素转化酶2川崎病是一种全身性非特异性血管炎,主要患病对象为5岁以下儿童,患病率约为每10万人8.4例[1]。冠状动脉容易受累,5%的患儿将发展成冠状动脉瘤(z值>2.5),使冠状动脉血管容易受到狭窄和血栓形成的影响,随后有心肌梗死和死亡的风险。目前,已知文献中最低剂量的组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, tPA)溶栓方案剂量是0.03 mg·kg-1·h-1+普通肝素10 u·kg-1·h-1[2,3](本例首剂tPA使用量),但儿科鲜有病例,故经验缺乏。
关键词: 冠状动脉血栓形成 川崎病 急症护理 组织型纤溶酶原激活物 阿替普酶川崎病是一种全身性非特异性血管炎,主要患病对象为5岁以下儿童,患病率约为每10万人8.4例。冠状动脉容易受累,5%的患儿将发展成冠状动脉瘤(z值>2.5),使冠状动脉血管容易受到狭窄和血栓形成的影响,随后有心肌梗死和死亡的风险。目前,已知文献中最低剂量的组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, tPA)溶栓方案剂量是0.03 mg•kg-1•h-1+普通肝素10 u•kg-1•h-1。
关键词: 冠状动脉血栓形成 川崎病 急症护理 组织型纤溶酶原激活物 阿替普酶促进SIRT1/FOXO1信号途径转导, 可作为改善KD所致心肌损伤的潜在治疗策略。 研究显示, miR-409-3p在心肌梗死患者体内表达上调, 介导缺血性心脏病的致病过程, 且在炎症反应中起到重要的调节作用, 下调其表达可抑制LPS诱导的炎症, 减轻人支气管上皮细胞凋亡, 另外抑制miR-409-3p可激活C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3/AMP激活的蛋白激酶/SIRT1通路, 进而预防脑卒中引起的认知缺陷, 因而miR-409-3p可作为KD引发心肌损伤的潜在治疗靶点[7,8,9]7-9]。
关键词: 川崎病 微小RNA-409-3p 心肌损伤 抗炎作用 沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1影响因子:2.002
影响因子:0.711
影响因子:0.648
影响因子:0.997
影响因子:1.140
影响因子:1.035
400-069-1609
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