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肺炎支原体肺炎患儿肺通气弥散功能损伤发生的预测因素

2025-02-17 50 上传者：管理员

摘要：目的：探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肺通气弥散功能损伤发生的预测因素。方法：回顾性分析徐州市儿童医院呼吸内一科MPP患儿460例临床资料，根据肺通气弥散功能是否损伤分为肺功能损伤组(肺通气弥散功能损伤，n=100)与肺功能正常组(肺通气弥散功能正常，n=360),比较两组人口学资料、治疗相关指标及辅助检查指标，采用Logistic回归模型分析肺通气弥散功能损伤发生预测因素。结果：肺功能损伤组住院时间、发热时间长于肺功能正常组，呼吸音减弱比例、C反应蛋白及乳酸脱氢酶水平显著高于肺功能正常组(P<0.05);Logistic回归模型分析结果显示，发热时间、住院时间及C反应蛋白水平均与MPP患儿肺功能损伤发生独立相关(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示，发热时间、住院时间及C反应蛋白水平联合用于MPP患儿肺通气弥散功能损伤发生风险预测效能优于三者单用(P<0.05)。结论：MPP患儿如发热时间>7 d、住院时间>10 d及C反应蛋白>30 mg/L更易发生肺功能损伤。

关键词：
MPP
免疫功能紊乱
肺炎
肺炎支原体
通气功能
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肺炎支原体肺炎(MPP)是儿科常见社区获得性肺炎类型之一,近年来随着抗生素大量使用,支原体耐药率逐年增高[1];同时患儿往往合并细菌感染､免疫功能紊乱等问题,使得此类患儿治疗更为棘手,如未及时控制病情甚至可导致肺功能损伤,严重影响远期预后[2]｡已有研究显示,MPP患儿出现肺功能损伤后一方面可影响正常呼吸,另一方面还导致反复咳嗽､喘息等症状发生,不利于机体生长发育[3-4]｡目前针对MPP继发肺功能损伤尤其是影响因素研究相对较少｡本研究旨在探讨MPP患儿肺通气弥散功能损伤影响因素｡

1、资料与方法

1.1研究对象:回顾性分析徐州市儿童医院2016年1月~2020年1月诊治的MPP患儿460例临床资料,根据肺通气弥散功能是否损伤分为肺功能损伤组(肺通气弥散功能损伤,n=100)与肺功能正常组(肺通气弥散功能正常,n=360)｡肺功能损伤组包括:①肺通气弥散功能障碍76例,其中阻塞性通气功能障碍58例,限制性通气功能障碍8例,混合型通气功能障碍10例;②肺弥散功能异常24例｡本研究经过本院医学伦理委员会同意｡

1.2纳入与排除标准:纳入标准:①符合MPP诊断标准[5];②可配合检查治疗;③感染前肺功能正常;④临床资料完整｡排除标准:①合并其他呼吸系统疾病;②合并其他病原体感染;③重要脏器功能障碍;④急性过敏性疾病;⑤结缔组织疾病;⑥血液､免疫系统疾病｡研究方案设计符合世界医学大会《赫尔辛基宣言》要求｡

1.3肺功能检测

1.3.1肺通气功能:患儿入院当天行肺功能检查;检测仪器采用德国耶格MasterScreenPAED肺功能仪;患儿均口含肺功能检测仪过滤器,最大限度吸满气体后以最快速度呼出,记录第1秒用力呼气容积(FEV1)､用力肺活量(FVC)及气流量峰值(PEF)等,连续检测3次取最大值｡阻塞性通气功能障碍判定标准为FEV1占预计值百分比≤70%,限制性通气功能障碍判定标准为FVC占预计值百分比<80%;混合性通气功能障碍判定标准为同时符合以上两种通气功能障碍判定标准[5]｡

1.3.2肺弥散功能:测定前首先捏住或夹住患鼻,口含过滤器均匀呼吸5次,待呼吸潮气末基线平稳后深呼气至完全排出气体;再均匀快速吸气至最大,闭气10s左右,以均匀中等速度呼气至完全排出气体,记录一氧化碳弥散量(DLCO)｡肺弥散功能障碍判定标准为DLCO占预计值<80%[5]｡

1.4观察指标:①人口学资料:年龄和性别;②治疗相关指标包括住院时间､发热时间､咳嗽时间及合并症状体征;③实验室辅助指标包括C反应蛋白(CRP)､降钙素原(PCT)及肺炎支原体IgM抗体(MP-IgM);全部患儿均在入院次日清晨抽取空腹静脉血4~5ml,其中CRP和PCT检测采用美国贝克曼AU5800全自动生化分析仪;MP-IgM检测采用ELISA法;④肺叶累及情况根据入院当天CT影像学资料记录｡

1.5统计学方法:采用SPSS20.0统计学软件进行Kolmogorov-Smirnov检验､t检验､Mann-WhitneyU检验及χ2检验或Fisher确切概率法;多因素分析采用Logistic回归模型;描绘受试者工作特征(ROC)曲线分析预测效能｡

2、结果

2.1两组人口学资料､治疗相关指标及辅助检查指标比较:肺功能损伤组住院时间､发热时间长于肺功能组,呼吸音减弱比例､CRP及乳酸脱氢酶水平均显著高于肺功能正常组(P0.05)｡见表1｡

表1两组人口学资料､治疗相关指标及辅助检查指标比较

2.2MPP患儿肺通气弥散功能损伤发生预测因素多因素分析:Logistic回归模型分析结果显示,发热时间､住院时间及CRP水平均与MPP患儿肺功能损伤发生独立相关(P<0.05)｡见表2｡

表2MPP患儿肺通气弥散功能损伤发生预测因素多因素分析

2.3MPP患儿肺通气弥散功能损伤发生风险预测ROC曲线分析:ROC曲线分析结果显示,发热时间､住院时间及CRP水平联合用于MPP患儿肺通气弥散功能损伤发生风险预测效能优于三者单用(P<0.05)｡见表3｡

表3Tp-Te间期联合Tp-Te/QT用于住院期间心血管不良事件发生风险预测ROC曲线分析

3、讨论

近年来MPP发病率和发病人数逐年增加,同时大量耐药菌株出现､混合感染及继发免疫炎性反应损伤导致临床治疗难度增加;相当部分患儿病程迁延难愈,最终出现肺功能损伤[6-7]｡本研究纳入460例MPP患儿,其中100例出现肺功能损伤,占比达22%;而出现肺功能损伤患儿主要属于阻塞性通气功能障碍,这可能与MPP损伤气道有关｡有研究证实,肺炎支原体侵袭气道后可黏附在气道上皮细胞,导致气道纤毛柱状上皮持续损伤,纤毛数量减少,最终影响气道黏液-纤毛系统清除效率,局部感染损伤加重;同时MP感染后还能够导致机体免疫应答异常,过量免疫炎性细胞因子释放,气道黏液分泌亢进,严重者甚至形成黏液栓,影响正常通气功能[8-9]｡目前对于MPP患儿肺功能损伤报道多关注阻塞性通气障碍,但本研究中出现肺弥散功能损伤24例,应引起临床医师重视;MPP患儿肺弥散功能损伤出现可能与MPP所致肺气肿､纤维化或肺不张有关[10]｡

本研究结果证实,MPP患儿体内同时存在急性和慢性损伤两种机制,患儿持续发热往往提示较强炎性反应损伤存在,导致机体Th1/Th2免疫损伤加重,多种炎性反应细胞因子释放,最终引起肺组织不可逆炎性反应损伤[11-12]｡肺炎支原体无细胞壁结构,其侵袭感染人体后主要通过顶端结构牢固附着于呼吸道上皮细胞,清除难度较大,易形成局部定植,导致气道长期损伤[13];而住院时间延长提示MP感染导致损伤迁延,无法在短时间内控制[14]｡

本研究结果亦证实,CRP与MPP患儿肺功能损伤发生独立相关,CRP是一种由肝脏合成急性期反应蛋白,CRP水平异常升高可反映MPP患儿呼吸道损伤严重[15]｡已有研究证实,CRP水平是MPP患儿气道黏液栓形成和进展为重症独立影响因素[16];严重呼吸道炎性反应损伤和气道黏液分泌亢进是导致肺功能损伤关键原因｡

综上所述,MPP患儿如发热时间>7d､住院时间>10d及CRP>30mg/L易发生肺功能损伤｡但本研究因纳入样本量不足,且属于单中心回顾性报道,所得结论存在偏倚可能｡

参考文献:

[5]中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)[J].中华实用儿科临床杂志,2015,30(17):1304-1308.

[15]刘芳君,龚财惠,秦江蛟,等.肺炎支原体肺炎婴幼儿肺功能的变化[J].中国当代儿科杂志,2020,22(2):118123.

文章来源:卞芳芳,吴月娥.肺炎支原体肺炎患儿肺通气弥散功能损伤发生的预测因素[J].吉林医学,2025,46(02):388-391.