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COX-2和PGE2表达预测急性呼吸窘迫综合征效果的价值
摘要：目的检测行肺复张治疗的急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)患者治疗前血清环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)水平,探讨其在ARDS患者肺复张治疗效果预测中的价值。方法ARDS患者262例,均采用标准手法行肺复张治疗。治疗前检测血清COX-2及PGE2水平。治疗3d后评估肺复张效果,并依据治疗效果将262例患者分为有效组235例和无效组27例。比较有效组与无效组年龄、性别比例等一般资料及入院时急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)评分,肺复张治疗前血清COX-2、PGE2水平;多因素logistic回归分析影响ARDS患者肺复张疗效的因素;绘制ROC曲线,评估血清COX-2、PGE2预测ARDS患者肺复张疗效的价值。结果262例患者中,显效102例,有效133例,无效27例,总有效率为89.69%(235/262)。有效组肺复张治疗前血清COX-2[(13.01±5.28)μg/L]、PGE2[(139.94±32.64)ng/L]水平低于无效组[(19.84±5.71)μg/L、(180.58±35.61)ng/L](P<0.05),年龄、性别比例、发病至入院时间、APACHEⅡ评分、通气方式、氧合指数、用力肺活量与无效组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肺复张治疗前血清COX-2(OR=1.226,95%CI:1.115～1.348,P<0.001)、PGE2(OR=1.036,95%CI:1.019～1.053,P<0.001)是ARDS患者肺复张治疗效果的影响因素。血清COX-2以15.920μg/L为最佳截断值,预测ARDS患者肺复张疗效的AUC为0.811(95%CI:0.734～0.889,P<0.001),灵敏度为70.4%,特异度为71.5%;PGE2以162.435ng/L为最佳截断值,预测ARDS患者肺复张疗效的AUC为0.803(95%CI:0.723～0.882,P<0.001),灵敏度为74.1%,特异度为73.6%;COX-2联合PGE2预测ARDS患者肺复张疗效的AUC为0.838(95%CI:0.766～0.910,P<0.001),灵敏度为77.8%,特异度为73.6%。结论ARDS患者肺复张治疗有效者血清COX-2及PGE2水平降低,COX-2及PGE2水平对预测ARDS患者肺复张治疗效果有一定价值。
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急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)多采用综合治疗,其中肺复张是重要的肺保护性治疗方法之一,可改善患者通气功能,预防呼吸机相关性肺损伤[1]。肺部超声、胸部CT等影像学检查可反映ARDS患者病情,但因检查费用较高,且胸部CT有一定辐射,不宜在治疗短期内反复进行,应用有一定局限性[2]。血清环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是诱导型酶,可诱导炎症发生,增加气道阻塞风险[3]。前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)是重要的炎症介质,可促进炎性反应进展,降低血管通透性、扩张血管[4]。有研究[5]证实,COX-2与PGE2在慢性阻塞性肺疾病及呼吸衰竭患者中表达升高。本研究检测ARDS患者肺复张治疗前血清COX-2、PGE2水平,探讨其在预测ARDA患者肺复张治疗效果中的价值,报道如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
2017年1月-2020年1月荆门市第二人民医院诊治ARDS患者262例,男158例,女104例;年龄54～72(65.49±5.81)岁;发病至入院时间3～12(8.19±1.87)h;急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)评分[6]12～23(17.46±4.56)分。入选标准:(1)ARDS诊断符合文献[7]标准,结合血氧检查及肺血管X线造影确诊;(2)氧合指数<200mmHg(1mmHg=0.133kPa);(3)需行机械通气治疗;(4)听诊双肺呼吸音减弱;(5)预计生存期1个月以上。排除标准:(1)支气管胸膜瘘、气胸、肺气肿、肺大疱、肺间质纤维化患者;(2)有胸腔积液者;(3)有胸廓、脊柱畸形者。本研究经荆门市第二人民医院伦理委员会批准通过,研究对象均签署知情同意书。
1.2方法
1.2.1机械通气肺复张治疗
患者行无创通气、气管插管或气管切开治疗。无创通气指征:氧合指数为150～200mmHg,气道结构正常,无意识障碍、无呼吸微弱或停止。符合无创通气指征的患者,应用BiLevelST22型双水平无创通气治疗呼吸机(德国Weinmann公司)行无创通气治疗,基础参数:呼吸频率10～12次/min,吸氧浓度20%～25%,吸气压力6～8cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),呼气压力2～4cmH2O,吸呼比1∶2。选择自主呼吸或定时模式,逐渐将呼吸频率加至15～16次/min,吸氧浓度加至30%～45%,吸气压力加至12～18cmH2O,呼气压力加至12～20cmH2O,吸呼比不变。气管切开指征:(1)昏迷时间6h以上;(2)有下呼吸道分泌物潴留、上呼吸道阻塞、不能自行咳痰;(3)合并吸入性肺炎;(4)有吞咽困难者。符合上述任意一项的患者需行气管切开治疗。应用PB840呼吸机(美国Medtronic公司)行机械通气治疗,基础参数:呼吸频率15～20次/min,潮气量4～6mL/kg,气道平台压<28cmH2O,吸呼比1:2,通气模式为压力支持通气。依照文献[8],肺复张治疗采用标准手法。间隔6h行1次肺复张治疗。
1.2.2疗效判定及分组
治疗3d后,依照文献[9]标准评估肺复张疗效。显效:X线检查可见两肺纹理较清晰、透亮度明显改善,血气检查显示各项指标有明显改善,呼吸较为平稳,口唇及指端发绀、胸闷、缺氧等症状明显减轻;有效:X线检查可见两肺透亮度有一定改善,血气检查显示各项指标有一定改善,呼吸频率改善,口唇及指端发绀、胸闷、缺氧等症状减轻;无效:X线检查可见两肺纹理及透亮度无改善或有加重,血气指标及症状无改善或有加重。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。依据疗效将262例患者分为有效组和无效组。
1.2.3血清COX-2和PGE2水平检测
机械通气肺复张治疗前,抽取患者空腹静脉血5mL,离心半径8cm,5000r/min离心5min,取上清,应用放射免疫试剂盒(上海信帆生物科技有限公司)检测血清COX-2和PGE2水平,严格按照试剂盒说明书进行操作。
1.3统计学处理
应用SPSS24.0软件进行统计分析,正态分布计量资料以均数±标准差(x¯±s)表示,组间比较采用独立样本t检验;计数资料比较采用χ2检验;多因素logistic回归分析ARDS患者肺复张疗效的影响因素;绘制ROC曲线,评估血清COX-2和PGE2预测ARDS患者肺复张疗效的价值;检验水准α=0.05。
2、结果
2.1肺复张疗效
262例ARDS患者中,102例(38.93%)显效,133例(50.76%)有效,27例(10.31%)无效,肺复张治疗总有效率为89.69%(235/262)。
2.2有效组与无效组年龄、APACHEⅡ评分等一般资料及血清COX-2、PGE2水平比较
有效组肺复张治疗前血清COX-2及PGE2水平低于无效组(P<0.05),年龄、性别比例、发病至入院时间、APACHEⅡ评分、通气方式、氧合指数、用力肺活量与无效组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1有效组与无效组年龄、APACHEⅡ评分等一般资料及血清COX-2、PGE2水平比较
2.3ARDS患者肺复张疗效影响因素的多因素logistic回归分析
以ARDS患者肺复张疗效为因变量,年龄、性别、发病至入院时间、APACHEⅡ评分、通气方式、氧合指数、用力肺活量、血清COX-2及PGE2为自变量,纳入模型进行多因素logistic回归分析,结果显示肺复张治疗前血清COX-2、PGE2是ARDS患者肺复张疗效的影响因素。见表2-3。
表2变量赋值表
表3ARDS患者肺复张疗效影响因素的多因素logistic回归分析结果
2.4血清COX-2和PGE2预测ARDS患者肺复张疗效的ROC曲线分析
血清COX-2以15.920μg/L为最佳截断值,预测ARDS患者肺复张疗效的AUC为0.811(95%CI:0.734～0.889,P<0.001),灵敏度为70.4%,特异度为71.5%;PGE2以162.435ng/L为最佳截断值,预测ARDS患者肺复张疗效的AUC为0.803(95%CI:0.723～0.882,P<0.001),灵敏度为74.1%,特异度为73.6%;COX-2联合PGE2预测ARDS患者肺复张疗效的AUC为0.838(95%CI:0.766～0.910,P<0.001),灵敏度为77.8%,特异度为73.6%。见图1。
图1血清COX-2和PGE2预测ARDS患者肺复张疗效的ROC曲线图
3、讨论
肺复张为ARDS的重要治疗方法,通过短暂增加跨肺压和肺泡压,复张萎陷肺泡,改善氧合功能[10]。但部分ARDS患者接受肺复张治疗后效果并不理想,有发生肺损伤风险,氧合指数、呼气流量、肺活量等未能得到有效改善,或有不同程度的恶化[11]。目前临床尚缺乏治疗前有效评估患者肺复张效果的方法,肺复张治疗方案缺乏个体化,部分患者行肺复张治疗后难以达到理想疗效。
王洪武等[12]研究结果显示,老年脓毒症伴呼吸衰竭患者采用肺复张联合持续肾脏替代治疗的总有效率为93.33%。有研究结果[13]显示,ARDS患者行肺复张联合机械通气治疗的总有效率为73.91%～95.65%。本研究结果显示,262例ARDS患者肺复张治疗总有效率为89.69%,提示肺复张是ARDS的有效治疗方法,但仍有部分患者存在治疗无效,这可能与肺过度复张有关。肺过度复张可导致肺顺应性及氧合功能降低,机体缺氧状态难以得到有效改善,撤机难度大,肺损伤风险高[14]。此外,肺复张治疗无效时,肺泡处于萎陷状态,非塌陷区和塌陷区间存在跨界压力差,易形成剪切伤,进一步加重肺损伤。目前胸部CT是肺复张治疗的首选评估方法,但行胸部CT检查时,需将患者转运至重症监护病房外,且反复检查不利于病情恢复。为进一步提高肺复张治疗ARDS的疗效,分析肺复张疗效的影响因素,探索有效的预测指标有重要意义。COX-2是环氧合酶的一种诱导型酶,参与慢性炎症过程。PGE2广泛存在于体液及组织中,在肺组织中含量最高,可降低血管通透性、扩张血管。有研究[15]证实,ARDS患者COX-2水平明显升高,并与缺氧、缺血程度密切相关。PGE2在ARDS患者发病及机械通气治疗期间呈异常高表达[16]。由此推测COX-2、PGE2参与ARDS患者病情进展,也可能影响肺复张治疗的效果。本研究结果显示,肺复张治疗无效的ARDS患者治疗前血清COX-2及PGE2水平高于治疗有效患者,血清COX-2、PGE2是影响ARDS患者肺复张治疗效果的因素,提示ARDS患者治疗前高血清COX-2、PGE2水平可能预示肺复张治疗无效。可能机制:(1)环氧合酶是限速酶,由前列腺素类物质合成,可促进花生四烯酸代谢,生成前列腺素产物,参与ARDS病理过程[17]。(2)COX-2过表达时,血管通透性增大,呼吸道腺体分泌增加,分泌物可加重气道阻塞,并可诱发支气管黏膜水肿,因此,肺复张治疗效果较差。由于缺氧及炎症的刺激,ARDS患者血管内皮细胞及血小板损伤,前列腺素物质代谢增强,造成PGE2水平升高。PGE2过表达反映患者机体缺氧及炎性反应较严重,这类患者肺复张治疗难度较大,治疗无效率更高。本研究ROC曲线分析结果显示,治疗前血清COX-2、PGE2单独及联合预测ARDS患者肺复张疗效的AUC均>0.80,表明血清COX-2、PGE2在ARDS患者肺复张疗效预测中有一定价值。
本研究结果显示,行肺复张治疗无效的ARDS患者血清COX-2、PGE2水平升高,提示血清COX-2及PGE2水平与ARDS患者肺复张疗效有关,在预测ARDS患者肺复张疗效中有一定价值。但本研究ARDS患者随访时间较短,血清COX-2及PGE2水平与肺复张疗效的关系需延长随访时间进一步证实。
参考文献：
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杨刚,鲁帆,卢波.血清环氧化酶-2和前列腺素E_2表达预测急性呼吸窘迫综合征患者肺复张治疗效果的价值[J].中华实用诊断与治疗杂志,2021,35(03):268-271.
基金:湖北省卫生健康委员会科研项目(ZY2019M074)
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急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是一种急性、弥漫性、炎症性肺损伤，以严重呼吸窘迫、低氧血症和呼吸衰竭为特征[1]，根据动脉血氧分压（Pa O2）/吸入氧浓度（Fi O2）严重程度将急性呼吸窘迫综合征分为轻度（>200～300mm Hg）、中度（>100～200 mm Hg）和重度（≤100mm Hg)[2]。
2024-04-19
急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)是一种严重的呼吸系统疾病，其特征为肺泡损伤和肺功能受损[1]。ARDS患者常需接受机械通气治疗以提高氧合和通气功能。然而，传统机械通气方法效果有限[2]。在多种治疗方法中，清醒俯卧位通气被认为是一种能够显著改善氧合情况的方法[3],它可以改善通气/灌注失调、减少肺泡塌陷和促进分泌物引流[4,5,6],此外由于患者保留意识和自主呼吸能力，这部分非插管的患者避免了机械通气带来的呼吸机相关性肺损伤和呼吸机相关
2024-04-19
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sydrome,ARDS）是由非心源性的各种肺内外致病因子所引发的急性进行性呼吸衰竭。ARDS作为重症监护病房收治的危重症疾病之一，病死率达35%～40%[1]。以肺保护性通气策略为主的机械通气是ARDS的重要治疗手段。尽管目前有研究认为，机械通气时，轻度ARDS应保留自主呼吸，中重度ARDS应使用肌松剂抑制自主呼吸[1]。
2024-04-19
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是以全身炎症反应为主要特征的呼吸危重症之一，发病急，进展快，通常伴有进行性呼吸困难和顽固性低氧血症，病死率高达35%～45%[1]，其主要病理特征为弥漫性炎症性肺损伤[2,3]。目前ARDS的治疗通常以改善通气和纠正低氧为主[4]。
2024-04-19
几乎所有急性呼吸道感染病例(98%)都表现为发热和咳嗽。急性呼吸道感染是世界范围内引起人类发病，严重时可发展为呼吸衰竭甚至死亡的一种传染性疾病[2,3]。急性发热性呼吸道疾病是最常见的住院原因，引起感染的病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、人博卡病毒、人偏肺病毒、人冠状病毒、人腺病毒、鼻病毒等。
2024-03-18
脓毒症是外界多种致病微生物入侵机体导致的全身炎性反应综合征，患者发病后表现为寒战、发热、心慌、气促等症状，随着病情的进展，患者的病情可迅速恶化出现循环障碍或器官衰竭，是目前急诊科常见的疾病之一[1,2]。脓毒症随着病情的发展可损伤患者的呼吸系统功能和肺部组织功能，由此可导致患者出现急性呼吸性窘迫综合征(ARDS),出现呼吸困难、呼吸衰竭等症状，严重危及患者生命健康安全[3]。
2024-03-18
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)作为临床常见危重症，发病后具有较高致死率，也是临床常见呼吸系统疾病。患者发病后，表现为呼吸困难、低氧血症等。肺水肿是ARDS患者病理特征，有研究[1]指出，肺水肿病情严重程度与ARDS致死率成正比例关系。因此，临床主张对ARDS患者进行液体管理，以改善临床症状。
2024-01-26
急性呼吸道感染是由于致病菌侵入呼吸道且在呼吸道黏膜繁殖所致，临床主要采用抗生素治疗该疾病，其中阿奇霉素是一种半合成的15元环大环内酯类抗生素，也是临床治疗感染性疾病的常用药物，适用于敏感细菌引起的上呼吸道感染。其通过与核糖体亚单位结合，抑制细菌转肽，阻止细菌蛋白质合成，可有效缓解急性呼吸道感染患者咳痰、喘息等临床症状[1]。
2022-05-05
呼吸机相关性肺炎是指气管插管或气管切开患者在应用机械通气治疗48h后至拔管后48h内出现的肺部感染性炎症[1],会导致患者脱机困难，机械通气时间和住院时间增加，治疗费用增加，严重影响预后和生活质量。目前，临床上广泛使用广谱抗菌药物治疗呼吸机相关性肺炎，但其不合理使用易导致耐药性增加，影响治疗效果，甚至增加患者病死风险。
2021-12-18
近年来呼吸衰竭患者频频增加，以肺内外各种原因引起的通气和换气功能严重障碍为其产生原因[1,2]。呼吸衰竭以呼吸困难、精神症状、循环症状和器官障碍等为主要临床表现[3]。呼吸衰竭的病因主要由直接性肺损伤和间接性肺损伤构成[4]。Th1/Th2细胞中，Th1细胞主要负责细胞免疫，而Th2细胞主要负责体液免疫[5,6]。
2021-12-04
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主管单位：中华人民共和国教育部
主办单位：四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
出版地方：四川
专业分类：医学
国际刊号：1671-6205
国内刊号：51-1631/R
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