摘要:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者并发心源性休克(CS)的危险因素,为临床预防与早期积极治疗提供参考。方法回顾性分析2017年1月至2021年1月乐山市市中区人民医院收治的520例AMI患者的临床资料,根据患者是否并发CS将其分为合并CS组(30例)与未合并CS组(490例)。比较两组患者心肌梗死部位与冠脉病变情况,对两组患者的临床资料进行单因素分析,并将单因素分析中差异有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析,筛选影响AMI患者并发CS的危险因素。结果合并CS组急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁、冠脉三支病变、有高血压史、左主干病变、术前心肌梗死溶栓实验(TIMI)血流分级为3级、有高血脂史的患者占比及全血白细胞计数(WBC)、血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白T(TNT)、肌红蛋白(MB)水平均显著高于未合并CS组,男性占比、左室射血分数(LVEF)水平均显著低于未合并CS组(均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁、冠脉病变支数为三支病变、高血压史、高血脂史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高均为影响AMI患者并发CS的独立危险因素(OR=2.079、2.069、3.425、3.360、4.242、3.347,均P<0.05)。结论AMI患者并发CS的危险因素包括急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁、冠脉三支病变、伴有高血压史、高血脂史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高等,临床需尽早识别CS的危险因素,并给予针对性治疗与干预,以预防AMI患者并发CS。
急性心肌梗死(AMI)主要指冠状动脉因急性、持续性缺血、缺氧导致的心肌坏死,临床上多有持久而剧烈的胸骨后疼痛,休息与服用硝酸酯类药物后不能完全缓解,严重影响患者健康与生活质量;心源性休克(CS)是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低,从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍,出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征,是AMI最为严重的一种并发症,也是导致AMI死亡的主要原因之一,是临床治疗的难点与重点[1]。目前关于AMI患者并发CS的研究多集中于治疗方面,而关于AMI患者并发CS的危险因素研究较少。鉴于此,本研究旨在探讨AMI患者并发CS的危险因素,为进一步预防AMI患者并发CS提供参考依据,现报道如下。
1、资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2017年1月至2021年1月乐山市市中区人民医院收治的520例AMI患者的临床资料,根据患者是否并发CS将其分为合并CS组(30例)与未合并CS组(490例)。纳入标准:所有患者符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[2]中关于AMI的相关诊断标准,且合并CS组患者符合《急性心肌梗死并心源性休克的诊断与治疗》[3]中相关诊断标准者;伴有皮肤湿冷、少尿、肢端发绀、脉搏细弱等表现者;血清高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平超过参考范围上限2倍;冠状动脉狭窄>70%;临床资料完整者等。排除标准:合并凝血功能异常者;肾、肝等重要器官功能不全者;严重心律失常者等。本研究经院内医学伦理委员会批准。
1.2 检测方法
入院后,采集两组患者清晨空腹静脉血约5mL,取其中2mL,采用血细胞计数仪检测白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)水平;剩余3mL静脉血以3500r/min的转速离心15min取血清,采用酶联免疫吸附实验法检测血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、血清肌钙蛋白T(TNT)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用放射免疫法测定血清肌红蛋白(MB)水平;另采用多普勒超声心动图仪检测左室射血分数(LVEF)水平。
1.3 观察指标
(1)心肌梗死部位与冠脉病变。统计两组患者心肌梗死部位与冠脉病变情况,包括急性ST段抬高型心肌梗死部位(前壁、非前壁)、冠脉病变支数(单支病变、双支病变、三支病变)。(2)影响AMI患者并发CS的单因素分析。根据电子病历系统收集两组患者临床资料,包括年龄、性别、高血压史、高血脂史、心梗史、饮酒史、病变血管定位、糖尿病史、术前心肌梗死溶栓实验(TIMI)血流分级为3级[4]、发病至入院时间、入院时心率、体质量指数(BMI)、LVEF,全血WBC、Hb,血清hs-CRP、TNT、MB、HDL-C水平等。(3)AMI患者并发CS的多因素Logistic回归分析。将AMI患者是否并发CS作为因变量,将单因素分析中差异有统计学意义的指标作为自变量,进行多因素Logistic回归分析。
1.4 统计学方法
采用SPSS21.0统计软件进行数据分析,计数资料以[例(%)]表示,两组间比较采用χ2检验,多组间比较采用χ2趋势检验;计量资料以(±s)表示,行t检验;危险因素分析采用多因素Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 心肌梗死部位与冠脉病变
合并CS组急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁、冠脉三支病变占比均显著高于未合并CS组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表1。
2.2 单因素分析
合并CS组中有高血压史、左主干病变、术前TIMI血流分级为3级、有高血脂史患者占比及全血WBC、血清hs-CRP、TNT峰值、MB水平均显著高于未合并CS组,男性占比、LVEF水平均显著低于未合并CS组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者年龄、心梗史、饮酒史、糖尿病史、发病至入院时间、入院时心率、BMI、全血Hb、血清HDL-C水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),见表2。
2.3 多因素Logistic回归分析
将AMI患者是否并发CS作为因变量,将单因素分析中差异有统计学意义的指标作为自变量,进行AMI患者并发CS的多因素Logistic回归分析,结果显示,急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁、冠脉三支病变、高血压史、高血脂史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高均为影响AMI患者并发CS的独立危险因素,差异均有统计学意义(OR=2.079、2.069、3.425、3.360、4.242、3.347,均P<0.05),见表3。
3、讨论
AMI为临床多发的急性危重心血管疾病之一,主要指在冠状动脉病变的基础上,出现冠状动脉血供中断或急剧减少,相应心肌持久而严重的急性缺血造成的心肌坏死。CS是指因患者心脏功能极度减退,造成心输出量明显减少,导致严重周围循环衰竭的综合征[5]。CS多发生于AMI发病后数日内,是AMI的常见并发症,若未进行及时处理,可进一步加重患者病情,甚至导致患者死亡。因此,分析影响AMI患者并发CS的危险因素,对临床采取积极的预防、治疗及改善患者预后,降低患者病死率意义重大。
本研究通过多因素Logistic回归分析结果显示,急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁、冠脉三支病变、伴有高血脂史、高血压史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高均是AMI患者并发CS的独立危险因素。分析其原因可能为,急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁时,最容易发生室壁瘤,容易有附壁血栓,影响心功能,进而导致CS的发生;冠脉三支病变说明心肌梗死病情严重,坏死的心肌更易被纤维瘢痕组织替代,使心肌丧失活动能力,最终形成CS[6]。高血脂、高血压等基础疾病均可对患者血管系统造成损害,使得患者心脏负荷增加,一旦发生AMI,致使患者心排血量降低,进而导致CS发生,与李馨妍等[7]研究结果相符。对于合并高血压、高血脂等基础疾病的AMI患者需给予特殊护理,尤其需注意血压、血脂水平及心、肺等重要脏器的检查,积极治疗基础疾病,避免血管系统受损,进而减少CS的发生风险。
发生AMI后,尤其在梗死范围较大时,心室功能将受到损伤,释放肌红蛋白、乳酸脱氢酶等有害物质,导致心肌损害加重,对心肌收缩舒张功能产生抑制作用,进而易增加AMI患者并发CS的风险[8]。在AMI患者心肌梗死缺血区域,白细胞大量聚集并被激活,大量的氧自由基被释放出来,损害细胞膜离子通道和转运功能,使得肌浆网和线粒体运输钙离子(Ca2+)运输功能受损,造成Ca2+超出承载力,引起心肌细胞缺血、缺氧,进而增加患者并发CS的风险;对于全血WBC水平升高的AMI患者,临床需重视对患者的血常规检测,若出现WBC水平升高,可根据情况给予适量抗生素,以预防CS的发生。AMI患者心肌细胞膜在心肌缺血、缺氧的状况下受到损伤,将MB释放出来,导致MB进入血浆,增加左心室充盈压与心脏容量负荷,心功能出现不同程度的损伤,心肌收缩无力情况加重,增加CS的发生风险[9]。对于血清MB水平升高的AMI患者,需完善心脏彩超与心电图检查,并在专科医生指导下检查诊断后制定个体化治疗方案,给予抗凝、抗血小板、扩冠等治疗,以恢复患者心肌收缩,早期恢复心肌供血,减轻心肌损伤,预防CS的发生[10]。临床可密切关注具备以上高风险特征的AMI患者的病情进展,针对性、预防性给予药物治疗,减轻心肌损伤,避免发展为CS,改善患者预后。
综上,AMI患者并发CS的危险因素包括急性ST段抬高型心肌梗死部位为前壁、冠脉三支病变、伴有高血脂史、高血压史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高等,临床需尽早识别CS的危险因素,并给予患者针对性的治疗和干预,以预防AMI患者并发CS。
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文章来源:张琼.急性心肌梗死患者并发心源性休克的相关影响因素分析[J].现代医学与健康研究电子杂志,2022,6(08):110-112.
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