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感染性心内膜炎16例误诊分析

  2021-04-05    64  上传者:管理员

摘要:目的:分析感染性心内膜炎(IE)的临床特点及误诊原因、防范措施。方法:对16例曾误诊的感染性心内膜炎的临床资料进行回顾性分析。结果:本组确诊前出现发热16例,咳嗽、咳痰等呼吸道症状10例,胸闷、气促5例,腹泻1例,头痛1例,腹痛1例;16例心脏听诊均可闻及心脏杂音。因发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气促、腹痛、腹泻、头痛等被误诊为肺部感染8例,肺部感染伴心功能不全5例,胃肠炎1例,脑梗死合并肺部感染1例,脾脓肿1例。本组平均误诊时间9.4d。本组按误诊疾病治疗后均效果不佳,后根据病史、临床表现、体格检查及心脏超声检查结果明确诊断IE,14例行手术治疗,2例为药物治疗,治疗2~3周后患者症状好转、生命体征平稳出院,门诊随访6~12个月,14例均预后好,2例死亡。结论:感染性心内膜炎临床表现多样,容易漏诊误诊。临床接诊发热患者特别是原因不明发热时,应加强心脏查体有助于诊断此病。加强病史询问及查体、及时完善相关检查是避免误诊误治的关键。

  • 关键词:
  • 发热
  • 心血管
  • 感染性心内膜炎
  • 误诊
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感染性心内膜炎(infectiveendocarditis,IE)的预防和治疗水平虽然有了明显提高,但因其临床表现不典型,导致IE发病率不仅没有降低,反而有上升趋势。研究显示,IE年发病率是1.7/10万~6.2/10万,亚洲人的年发病率更高,大约为7.6/10万;死亡率是16%~25%。所以,早诊断并正确处理IE对患者预后至关重要。本研究通过回顾性分析2018年1月—2020年4月上海交通大学医学院附属新华医院收治的16例感染性心内膜炎患者的临床诊疗经过,结合以前的经验以及文献报道,来阐述救治的主要环节以及该病临床表现、误诊原因、误诊预防措施、诊疗措施等,以提高临床医生对该疾病的认知及诊治水平,尽量避免误诊误治。


1、临床资料


1.1一般资料

16例感染性心内膜炎患者均为近两年确诊病例,其中男9例,女7例;年龄20~75(44.4±17.7)岁;住院时间8~61(27.6±14.3)d;合并肺部感染10例,胃肠炎1例,产褥感染1例;并发脑内多发血管性病变(梗塞、出血)伴感染(脑膜脑炎、脑脓肿)1例,脾脓肿1例,瓣周脓肿3例;机械瓣瓣膜感染3例;有先天性心脏病3例,5例发病前曾行拔牙手术;14例行心脏瓣膜置换手术治疗,2例因病情危重行药物保守治疗。患者入院后均行经胸壁超声心动图检查及血培养检查,14例患者经过手术明确有瓣膜赘生物形成,诊断按照改良版Duke标准。

1.2临床表现

本组确诊前出现发热16例,出现咳嗽、咳痰等呼吸道症状10例,胸闷、气促5例,腹泻1例,头痛1例,腹痛1例;5例患者病情危重,表现为多系统症状和体征;16例怀疑IE后心脏听诊均可闻及心脏杂音。

1.3实验室检查

本组入院后查血C反应蛋白(97.3±55.1)mg/L,白细胞(8.0±3.6)×109/L,中性粒细胞百分比(74.7±8.9)%,降钙素原(0.8±0.3)ng/mL,血红蛋白(97.1±19.0)g/L,脑利钠肽前体(2556.5±4994.8)pg/mL;16例均行血培养,8例血培养阴性,8例血培养阳性,其中6例为链球菌,1例金黄色葡萄球菌,1例粪肠球菌;14例术后赘生物培养均为阴性。

1.4影像学表现

本组16例均行心脏超声检查,4例提示为主动脉瓣合并二尖瓣赘生物形成,5例为二尖瓣赘生物形成,6例为主动脉瓣赘生物形成,1例为三尖瓣赘生物形,3例合并瓣周脓肿。本组均行胸部影像学检查,其中10例合并肺部感染,1例合并脾脓肿,1例合并脑脓肿,见图1。

图1感染性心内膜炎患者影像学结果

1.5误诊情况

因发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气促等被误诊为肺部感染8例,肺部感染伴心功能不全5例,胃肠炎1例,脑梗死合并肺部感染1例,脾脓肿1例,16例均按误诊疾病给予抗感染、维持水及电解质平衡等一系列对症支持治疗后,疗效不佳,患者仍出现病情加重。误诊科室分别有急诊医学科、呼吸内科和心脏内科。本组仅3例在入急诊抢救室1d内确诊,3例于7d内确诊,9例于14d内确诊,1例于第16天确诊。本组误诊时间为1~16d,平均误诊时间为9.4d。

1.6诊断依据

目前,IE病理学诊断标准为:有赘生物,或栓塞性赘生物,或心脏内脓肿培养,或组织学证实为细菌或病理的改变;组织病理明确赘生物或心脏内脓肿为活动性心内膜炎改变。临床上IE诊断按照改良版Duke标准,2项主要标准,或1项主要标准外加3项次要标准,或5项次要标准即可确诊IE。临床主要标准为:①心内膜受累的证据;②血培养阳性。临床次要标准为:①发热:体温≥38℃;②有致病微生物感染证据:血培养阳性但是不符合上述主要标准,或者与IE相一致的活动性致病菌感染的血清学证据;③易患因素:心脏本身有易患因素或者静脉药物成瘾者;④血管表现:主要动脉栓塞,感染性肺梗死,细菌性动脉瘤,颅内出血,Janeway损害等;⑤有免疫性征象:肾小球肾炎,Osler结节,Roth斑,类风湿因子阳性。本组16例均为临床确诊,其中14例行手术治疗,病理学确诊为IE。

1.7治疗及预后

16例患者均行抗感染治疗,14例患者行手术治疗,手术为赘生物清除加瓣膜置换术,其中有3例患者合并先天性心脏病,行室间隔缺损/房间隔缺损修补术;3例伴有瓣周脓肿,术中行彻底清除脓肿;1例合并脾脓肿,行脾切除术;术后经过继续抗感染治疗2~3周左右,生命体征平稳,临床症状消失后出院,随访6~12个月,预后均较好。2例因既往肾衰竭行透析治疗,手术风险大,行保守治疗,住院治疗6~8周离院,离院随访2个月内死亡。


2、讨论


2.1疾病概述

IE指心脏内膜表面的感染,通常指1个或多个心脏瓣膜发生感染。IE的危险因素包括:心脏因素(IE既往史、有瓣膜性或先天性心脏病病史)以及非心脏因素(静脉注射毒品、静脉留置导管、免疫抑制或近期接受过牙科或外科操作)。本组3例既往行心脏瓣膜置换手术,1例既往有IE病史,3例有先天性心脏病,5例发病前行拔牙手术。美国和欧洲所有IE病例超过半数发生在60岁以上患者,过去40年间IE发病的中位年龄平稳增加;大多数IE患者为男性,男女患者比例在3∶2至9∶1之间。本组病例44%年龄为60岁以上,男女比例9∶7。IE延迟诊断和治疗可能引起并发症,包括瓣膜反流、心力衰竭、栓塞事件和脓毒症。本组误诊病例出现脑内多发血管性病变(梗塞、出血)伴感染(脑膜脑炎、脑脓肿)1例,脾脓肿1例,瓣周脓肿3例。

2.2临床表现

IE的临床表现因人而异,可为急性、快速进展性感染,或者为伴低热和非特异性症状的亚急性或慢性疾病[1,2]。①发热是IE的最常见表现(见于多达90%的患者),常伴有寒战、厌食和体重减轻。本组16例首诊主诉均为发热。②IE的其他常见症状包括不适、头痛、肌肉痛、关节痛、盗汗、腹痛和呼吸困难[3]。存在牙科感染的IE患者可能自诉牙痛或相关症状。③贫血较为常见,尤其多见于亚急性者,有苍白无力和多汗。本组11例合并轻中度贫血。④约85%的患者可闻及心脏杂音。本组16例查体均可闻及心脏杂音。⑤13%~44%的IE患者出现了有临床后遗症的栓塞;在大多数病例中,栓塞的发生先于临床表现,但也可出现于开始抗生素治疗之后。体循环栓塞最常发生于左心IE;肺栓塞最常发生于右心IE。体循环栓塞亦可发生于存在右向左分流(例如,卵圆孔未闭)的右心IE患者。栓子可堵塞或破坏体循环或肺动脉循环中的几乎任何血管[4]。因此,栓塞可引起脑卒中、瘫痪(由脑或脊髓的栓塞性梗死所致)、失明(由栓塞所致或由菌血症性播散造成的眼内炎所致)、肢体缺血、脾或肾梗死、肺栓塞、急性心肌梗死。对于出现体循环动脉栓塞症状或体征的患者,应考虑到心内膜炎可能。大多数急性脑卒中患者并没有心内膜炎,但相对年轻的患者和同时存在脑动脉栓塞与体循环动脉栓塞的患者,其IE的可能性增加,本组1例合并脑卒中,1例合并脾脓肿。IE患者的常规实验室检查结果相对无特异性,包括炎症标志物(红细胞沉降率和/或C反应蛋白)升高、正细胞正色素性贫血及类风湿因子阳性。血培养是诊断菌血症和IE的最重要的方法。本组8例血培养阳性。如心脏超声发现瓣周并发症或赘生物等支持感染性心内膜炎的证据,可协助明确IE诊断。本组16超声心动图均发现瓣周赘生物形成证据。

2.3病原微生物学

IE最常见的3种病原菌分别是葡萄球菌、链球菌和肠球菌。在美国和大多数发达国家中,金黄色葡萄球菌是IE最常见的病原菌,而一些较早期的人群研究则显示链球菌是最常见的病原菌。葡萄球菌感染多见于医疗保健相关IE;链球菌性感染是社区获得性IE的常见病原菌[5]。一项纳入2781例IE患者的病例对照研究中,病原体的分布如下[6,7]:金黄色葡萄球菌(31%),草绿色链球菌(17%),肠球菌(11%),凝固酶阴性葡萄球菌(11%),牛链球菌(7%),其他链球菌(5%),非HACEK革兰阴性菌(2%),真菌(2%),HACEK(2%)。与革兰阳性菌比较,革兰阴性菌(如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌)不易黏附在心脏瓣膜。本组病原菌8例培养阳性,其中75%为链球菌,12.5%为肠球菌,12.5%为金黄色葡萄球菌。病原红基因组学检测被成功应用于IE的病原体检测[8]。

2.4治疗及预后

①抗感染治疗:一般而言,IE的治疗应靶向血培养中分离出的微生物。对于疑似IE但不存在急性症状的患者,可以等到血培养结果出来后进行治疗。对体征和症状强烈提示IE,需要进行经验性的治疗,经验性的治疗应该覆盖甲氧西林敏感型和耐药型葡萄球菌、肠球菌、链球菌。对于大多数患者,万古霉素是一种恰当的初始治疗用药选择,其用法为一次15~20mg/kg、每8~12小时1次,一次不超过2g。大多数IE患者在开始进行恰当抗生素治疗后3~5d会退热。金黄色葡萄球菌心内膜炎患者的改善可能更缓慢,在治疗开始后5~7d仍发热。本组患者在血培养结果出来之前均应用万古霉素抗感染治疗,在药敏结果出来后根据药敏结果调整抗生素。在抗菌治疗期间,需监测患者是否出现IE相关的并发症,包括心力衰竭。如果新发心衰或心衰加重,应评估患者是否需接受心脏手术。并告知患者,一旦新发高热、寒战或其他全身毒性征象,需要立即接受评估,包括全面的临床评估和复查血培养。②手术治疗:存在下述任意特征的左心自体瓣膜IE患者需要行早期瓣膜手术:心衰症状;复杂性感染(瓣周感染扩散且伴发瓣环或主动脉脓肿、破坏性穿透病变等);持续性感染(开始适当抗生素治疗后菌血症或发热持续存在超过7d,但要排除其他感染部位和发热原因);早期手术(抗生素治疗的第1周内)可降低有大赘生物(>10mm)患者的栓塞风险。在活动性感染时,瓣膜修复术优于瓣膜置换术,瓣膜置换术后植入物有一定感染风险(较小)。无广泛瓣叶破坏和瓣环受累时,瓣叶穿孔或可选择瓣膜修复术[9]。IE患者行瓣膜手术后预后更好[10,11]。本组14例手术患者中,5例出现心衰,3例出现瓣周脓肿,2例出现转移性感染,1例出现主动脉窦动脉瘤,3例出现瓣叶穿孔。

2.5误诊原因分析

①临床医生对此疾病认知不足:本文16例IE临床表现不典型,且医生对此病诊治经验不足,大多根据临床表现如咳嗽、咳痰、发热、胸闷、气促、腹泻等诊断为肺部感染、心功能不全、胃肠炎,部分以脑卒中为首发症状,初诊医生仅进行初步对症治疗,未对病情进行进一步分析,因此没能在第一时间考虑到此疾病,故未予心脏超声检查,导致误诊。②病史询问和查体不仔细:IE患者常急诊入院,急诊科医师常问及近期病史,对是否存在IE既往史、瓣膜性或先天性心脏病病史以及非心脏因素(静脉注射毒品、静脉留置导管、免疫抑制或近期接受过牙科或外科操作)询问不仔细,加之查体不细致,忽视心脏听诊,影像学提示肺部感染,临床症状提示胃肠炎,满足于症状诊断,故易导致误诊。本组表现为肺部感染10例,胃肠炎1例,脑卒中1例,脾脓肿1例,接诊医师仅根据临床表现及胸腹部影像学诊断误诊为肺部感染、胃肠炎、脑卒中、脾脓肿而延误病情。因此,详细询问病史和仔细的体格检查对该病诊断意义重大,临床医师应及时完善心脏超声检查,避免误诊、漏诊。

2.6防范误诊措施

IE不典型的临床表现给临床诊断带来困难,因此,临床医生应提高对该病的认知。临床接诊不明原因发热、心力衰竭,尤其是既往有先天性心脏病、IE史、近期接受过牙科或外科操作者,应重视病史询问、认真体格检查,及时行心脏超声检查,必要时请心脏内科、心胸外科等相关科室会诊,以尽快明确诊断,避免误诊漏诊。对于不明原因的发热,可以通过多学科协作,联合微生物室、影像科、超声科等提高诊断正确率,缩短明确诊断时间。另外,作为一名临床医师需要不断完善自己的业务水平,在疾病的诊疗过程中要有全局观、整体观。总之,IE临床表现多样,容易误诊、漏诊,早期诊断和治疗是改善预后的重要举措。


齐文旗,陈凉,葛勤敏,边帆.感染性心内膜炎16例误诊分析[J].临床急诊杂志,2021,22(04):275-278.

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