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急性脑梗死早期血压变异与功能预后的相关性研究

2021-12-07 65 上传者：管理员

摘要：目的:探讨急性脑梗死早期血压变异与早期预后的相关性。方法:采用回顾性研究,通过连续登记2019年1月—2020年9月发病24h内入院的100例急性脑梗死患者,采集患者年龄、性别、吸烟饮酒史、体质量指数、危险因素(高血压、糖尿病、心房颤动、高血脂等)、入院后第1天及第7天的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)等参数,进行统计分析,并根据NIHSS评分变化将患者分为预后良好组与预后不良组,入院后进行连续血压监测,每4小时测量血压一次,直至发病48h。计算血压变异指标,分析脑梗死急性期血压变异与功能预后的相关性。结果:根据NIHSS评分将患者分为预后良好组(NIHSS评分较基线不变、降低或增加<2分,78例)与预后不良组(NIHSS评分较基线升高≥2分,22例)。结果显示,预后不良组年龄、48h收缩压变异系数(SBPcv)和平均动脉压变异系数(MAPcv)与预后良好组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而两组其余指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。经二元Logistic回归分析,结果显示早期SBPcv与脑梗死不良功能预后呈显著相关。结论:急性脑梗死早期SBPcv与功能预后密切相关,建议临床医师加强对患者的血压管理,减少血压波动,有利于预后康复。

关键词：
功能预后
危险因素
急性脑梗死
相关性
血压变异
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目前国内外研究一致认为血压变异(BPV)是独立于血压水平的脑梗死独立危险因素，但对于脑梗死早期血压变异与功能预后的相关性尚存在争议[1,2]。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》指出：多数患者在脑梗死后48h内血压自发降低，48h后血压水平基本可反映其病前水平[3,4]。本研究在既往研究的基础上，结合脑梗死发病后血压变化特点，将评估指标选定为患者发病48h的血压变异参数，通过统计分析，探讨早期血压变异与神经功能损伤的相关性，旨在为脑梗死患者急性期血压及血压变异的管理提供新思路及依据。报告如下。

1、资料与方法

1.1 一般资料

选择2019年1月—2020年9月发病24h内住院治疗的100例急性脑梗死患者。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：符合本研究诊断标准，且经头颅CT或MRI证实为急性脑梗死患者；发病到入院≤24h;有明确神经系统定位体征，且美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)第5项上肢和第6项下肢评分之和≥2分；首次发病或既往有脑血管意外病史，但无神经功能缺损。排除标准：发病超过24h者；短暂性脑缺血发作(TIA)或可逆性缺血性神经功能缺损；合并严重内科疾病患者，如感染或肝、肾、造血系统、内分泌系统等严重疾病；严重精神症状、严重痴呆[简易智力状态检查量表(MMSE)<22分]、严重抑郁[汉密尔顿抑郁量表(HAMD)≥24分];有脑血管病史并留有严重后遗症者，本次发病前生活自理能力状况评分(mRs)>2分；口服避孕药的妇女；一侧或双侧颈动脉狭窄(血管狭窄≥70%)。

1.3 方法

1.3.1 资料采集

收集患者的性别、年龄、高血压病史(包括服药情况)、糖尿病史、房颤病史、吸烟、饮酒史、体质量指数(BMI)等。

1.3.2 一般实验室检查

采用美国贝克曼全自动生化分析仪和美国IL全自动血凝分析仪检测患者的血常规、凝血功能、D-二聚体、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、同型半胱氨酸等，并及时记录。采用美国GE四维彩超仪进行心脏超声、颈动脉超声、经颅超声多普勒检查；采用日本东芝64排CT机进行头颅CT及冠脉CT血管成像(CTA)检查；采用美国通用GESignaHDe1.5T超导磁共振进行头颅磁共振成像(MRI)、弥散成像序列(DWI)等检查。研究对象入院第1天及入院第7天，采用NIHSS量表进行神经功能评分，作为早期预后判断指标。

1.3.3 采集血压值

测血压时患者取仰卧位，由经过专门培训的护士用汞柱血压计测量非瘫痪侧上臂肱动脉血压，入院时每15分钟测血压1次，连测3次，取平均数作为患者基础血压值。入院后至发病48h,收集收缩压(SBP)、舒张压(DBP)并计算出平均动脉压(MAP),SBP有效测量范围为70～260mmHg(1mmHg≈0.133kPa),DBP为40～150mmHg。分别计算每例患者SBP,DBP和MAP的均数、标准差及变异系数。理论上每个数据集有12组测量值，设定≥7个测量值为有效数据集。

1.3.4 治疗措施

所有患者住院治疗方案均按照重庆北碚中医院脑病科缺血性脑梗死诊疗方案及临床路径执行。对需要进行血压控制的病例，按照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的要求进行血压管理，并严格记录降压药物起始时间、药物种类、剂量及给药途径。入院后48h内，SBP<200mmHg,DBP<110mmHg暂不予以降压治疗。

1.4 统计学方法

使用EpiData3.1软件建立数据库，对收集的数据进行双份录入，并逻辑核错。呈正态分布的数据以x¯±s表示，分类资料间使用χ2检验，计量资料符合正态分布的两组间比较使用t检验，不符合正态分布的计量资料使用t'检验。利用SPSS22.0进行统计分析。P<0.05为差异有统计学意义。利用Logistic回归分析不同血压参数对早期预后的影响。

2、结果

2.1 不同预后患者危险因素及临床特征基线情况

共纳入100例患者，根据NIHSS评分将其分为预后良好组(NIHSS评分较基线不变、降低或增加<2分，78例)与预后不良组(NIHSS评分较基线升高≥2分，22例)。两组患者年龄、收缩压变异系数(SBPcv)和平均动脉压变异系数(MAPcv)比较差异有统计学意义(P<0.05),其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)(见表1)。

2.2 发病48h内血压变异和功能预后相关性

以功能预后不良(第7天NIHSS评分较基线升高≥2分)为因变量，将单因素分析中P<0.05的3项指标(年龄、SBPcv、MAPcv)设为自变量，行二元Logistics回归分析。结果显示：发病48hSBPcv是急性脑梗死功能预后不良的独立危险因素(P<0.05,OR=1.28,95%CI=1.02～1.62)(见表2)。

3、讨论

脑梗死是一种脑血管常见疾病，其发病机制是因多种原因造成的局部脑组织血液供应不足而发生缺血缺氧性病变坏死[5,6]。患者最常见的临床表现是神经功能缺损症状，同时部分患者伴有头晕、肢体麻木和无力等[7]。该疾病起病较急，具有较高的致残和病死风险，故临床对于该疾病的治疗原则以争取超前治疗为主，而了解该病的危险因素有助于对症下药[8,9]。根据脑梗死的病理生理规律，在脑梗死发生至康复的全过程中，对其预后起决定作用的阶段是急性期，故急性期血压的管理至关重要[4]。目前血压变异性已成为公认的心脑血管疾病独立危险因素，是反映一段时间内血压波动的指标，但并不依赖于血压水平而独立存在[10]。已有研究证实，随着BPV增大，颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显增加[11]。颈动脉内膜增厚可作为动脉粥样硬化的标志，且颈动脉内—中膜厚度与颅内动脉狭窄呈正相关[12]。可能的机制是剧烈血压波动，使血管壁上形成异常的纵向剪切力和环形张力，若此作用持续较长时间，会使血管的功能和结构发生改变，加速动脉硬化和(或)动脉粥样硬化斑块形成，从而导致血管损伤。

近年来不断有学者指出，血压变异性增加可导致靶器官损害，并与心脑血管事件及不良预后呈正相关[13]。Jong-Won等[14]回顾性分析了急性期血压变异与早期神经功能恶化的关系，结果表明收缩压血压变异及舒张压血压变异性均与脑梗死患者早期神经功能恶化呈独立线性相关。本研究调查了血压变异性与急性脑梗死功能预后的相关性，结果显示：两组年龄、SBPcv和MAPcv比较差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示：发病48hSBPcv是急性脑梗死功能预后不良的独立危险因素。由此提示脑梗死早期收缩压变异性与不良预后相关，血压变异性越大，缺血半暗带区损伤越重，预后相对较差[15]。

脑血流量在正常生理状况下可以通过脑血管自身调节功能保持基本恒定，脑卒中急性期，大脑自动调节功能遭到破坏，局部酸中毒和缺氧可导致大脑缺血半暗带的脑组织中正常的血管自动调节功能受损，同时梗死病灶周围小血管出现结构或功能破坏，表现为双侧颅内小血管收缩能力增强，而舒张能力严重降低，脑灌注减低，脑血流量下降[16]。脑内的血压灌注依赖于全身系统的血压，脑梗死后全身系统的血压波动过大将导致脑内灌注波动，出现过度灌注或灌注不足，过度灌注会加重病灶区脑组织水肿，增加出血倾向，出现梗死后出血，对病灶区脑细胞造成进一步损害；灌注不足导致脑组织缺血缺氧加重，脑细胞破坏增多加重，梗死面积扩大，进而影响神经功能恢复和患者预后。

综上所述，急性脑梗死早期收缩压血压变异与功能预后密切相关，建议临床加强对患者的血压管理，减少血压波动，促进预后康复。

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