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左室压力-应变环对NHCM患者整体心肌做功的定量研究

2020-08-27 1084 上传者：管理员

摘要：目的：探讨左室压力-应变环(PSL)评价非梗阻型肥厚型心肌病(NHCM)患者左心室整体心肌做功的应用价值。方法：选取30例NHCM患者和30例健康体检者,所有研究对象均行常规超声心动图检查,采集标准心尖三腔心、四腔心、两腔心切面动态图像,应用左室PSL分析左心室整体心肌做功,比较两组间整体纵向应变(GLS)、整体做功指数(GWI)、整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)的差异,采用Pearson统计学方法分析心肌做功参数与GLS的相关性。结果：与对照组相比,病例组GLS、GWI、GCW、GWE均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05),GWW差异无统计学意义(P>0.05);GWI、GCW、GWE与GLS均呈负相关,相关系数分别为(r=-0.934、-0.935、-0.731,P=0.000)。结论：左室PSL比左室射血分数(LVEF)更敏感地检测NHCM患者整体心肌做功的改变,进而评估左室收缩功能,为临床诊断提供一种新的参考指标。

关键词：
压力-应变环
心室功能
心肌做功
肥厚型心肌病
超声心动图
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肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病,既往研究表明在HCM患者早期无明显临床症状时,其收缩功能已经受到影响,是青少年及运动员猝死的主要原因[1]。故早期发现HCM患者心肌收缩功能改变,对有效预防不良事件发生具有重要意义。

二维斑点追踪技术衍生的整体纵向应变,是评价左室收缩功能的敏感指标,但有负荷依赖性,左室后负荷的增加,会导致GLS减低,影响对心功能的准确评估。左室压力-应变环基于二维斑点追踪技术,考虑了心脏后负荷的影响,将心肌形变和左室压力相结合,是一种无创性定量评估心肌做功的新方法[2]。本研究旨在应用左室PSL定量评估非梗阻型肥厚型心肌病患者整体心肌做功,进而评价左室收缩功能,为临床早期诊断HCM提供依据。

资料与方法

1.研究对象

选取2019年2-10月在我院确诊的NHCM患者30例作为病例组,男21例,女9例,平均年龄(41.70±13.23)岁。纳入标准:(1)依据2017中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南确诊为NHCM[3],即室间隔厚度≥15mm,静息及激发状态下左室流出道压差<30mmHg;(2)左室射血分数>50%;(3)冠状动脉造影显示三支冠脉狭窄程度均≤50%;(4)窦性心律。排除标准:(1)心尖肥厚型心肌病;(2)纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级;(3)其他类型心肌病;(4)合并高血压、糖尿病;(5)心脏瓣膜及心包疾病;(6)接受过心脏手术治疗。选取性别、年龄与病例组相匹配的健康体检者30例作为对照组,男16例,女14例,平均年龄(37.53±11.41)岁,心电图、常规超声心动图及实验室检查均正常。本研究经我院伦理委员会批准通过,所有研究对象均签署知情同意书。

2.仪器与方法

(1)仪器

采用GEVividE95彩色多普勒超声诊断仪,M5Sc-D探头,频率1.5～4.6MHz,配有脱机EchoPAC工作站。

(2)方法

①受检者取左侧卧位,连接肢体导联心电图(ECG),待患者呼吸及心率稳定时,输入患者年龄、身高、体质量,计算体表面积(BSA),输入上臂袖带血压测量值。采集标准心尖四腔心、三腔心、两腔心切面连续3个心动周期动态图像。二维平面测量室间隔(inter-ventricularseptumthickness,IVST)及左室后壁(leftventricleposteriorwallthickness,LVPWT)舒张末期厚度、左心房前后径(leftatriumanteroposteriordiameter,LAD)、左室收缩末期内径(leftventricularend-systolicdiameter,LVESd)、左心室舒张末期内径(leftventricularend-diastolicdiameter,LVEDd);采用Simpson双平面法测量LVEF;采集二尖瓣及主动脉瓣前向血流频谱,测量舒张早期二尖瓣血流速度(E峰)及舒张晚期二尖瓣血流速度(A峰),计算E/A值。将图像以原始格式拷出供脱机后处理。

②左室PSL及心肌做功数据分析将患者数据导入EchoPAC工作站。首先选择主动脉瓣前向血流频谱,点击Measure,标记Eventtiming,确定AVO(主动脉瓣开放时间)及AVC(主动脉瓣关闭时间),点击心尖三腔心切面动态图像,进入AFI分析模式,系统自动描记左室壁轮廓,动态观察追踪效果,手动调整不满意节段,点击Process完成该切面分析。按上述方法依次分析心尖四腔心、两腔心切面,系统自动得出左室心肌应变参数,点击MyocardialWork,输入所测患者血压,点击Advanced,即获得左室压力-应变曲线、GLS及整体心肌做功参数,整体心肌做功参数包括心肌整体做功指数(globalworkindex,GWI)、整体有用功(globalconstructivework,GCW)、整体无用功(globalwastework,GWW)、整体做功效率(globalworkefficiency,GWE),见图1。

图1左室PSL评估左室心肌做功结果

3.统计学方法

采用SPSS23.0统计学分析软件。计量资料符合正态分布时,用(x¯±s)表示,组间比较采用独立样本t检验,计数资料用频数表示,采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。采用Pearson统计学方法参数间相关性,一致性检验应用Bland-Altman绘图分析,95%的置信区间以均值±1.96倍标准差表示。

结果

1.一般资料及常规超声心动图参数的比较

两组间性别、年龄、体表面积、心率、血压差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,病例组IVST、LVPWT、LAD增加,E峰、E/A降低,差异有统计学意义(P<0.05),LVESd、LVEDd、LVEF、A峰差异无统计学意义(P>0.05)。

2.GLS及整体心肌做功参数的比较

与对照组相比,病例组GLS、GWI、GCW、GWE减低,差异有统计学意义(P<0.05),GWW差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

3.相关性分析

GWI、GCW、GWE与GLS呈负相关(r=-0.934、-0.935、-0.731,P=0.000),GWW与GLS呈正相关(r=0.218,P=0.095)。

4.一致性检验

随机选取对照组及病例组各10例,Bland-Altman绘图分析结果显示GWI、GCW、GWW、GWE在观察者内部及观察者之间重复性较好,见表2。

表1常规超声及整体心肌做功参数比较(x±s)

表2Bland-Altman重复性检验结果

讨论

HCM是一种常见的原发性心肌病,具有遗传相关性。其病理机制为心肌细胞肥大、排列紊乱及细胞间质纤维化,进而引起室壁僵硬度增加,顺应性下降,导致不同程度的收缩及舒张功能障碍。HCM患者早期多数无明显临床症状,LVEF多正常或稍高,但近年来相关研究表明,由于心肌结构改变,左心室收缩功能已经受到损伤。超声心动图是诊断心肌肥厚的首要检查方法,但传统超声心动图不易检测到早期左心室收缩功能的改变[4]。

左室PSL是基于二维斑点追踪技术发展的无创评估收缩功能的新方法,通过无创测量上臂袖带肱动脉血压代替左心室内动态压力,二维斑点追踪超声心动图获得左室应变曲线,将左心室应变与压力相结合,与GLS相比,它降低后负荷对心肌应变的影响,从而更准确地评估左心室心肌做功的改变。这种无创评估左室收缩功能的可靠性已在狗的模型和临床各种心血管疾病患者中得到验证[5,6,7]。左室PSL评估左心室整体心肌做功参数包括GWI、GCW、GWW、GWE。PSL面积代表GWI,是指二尖瓣关闭至二尖瓣开放期间所做的功;收缩期心肌细胞缩短及等容舒张期心肌细胞延长所做的功为GCW;收缩期心肌细胞延长及等容舒张期心肌细胞缩短所做的功为GWW;GWE是指GCW占GCW及GWW之和的比值。

既往研究表明,HCM患者左心室舒张功能障碍早于收缩功能障碍,左心房重构早于左心室。本研究二维超声心动图数据显示:与对照组相比,病例组IVST、LVPWT、LAD显著增加,E峰、E/A降低,差异有统计学意义,而两组间LVEF、LVESd、LVEDd无明显差异。提示HCM患者左室壁显著肥厚伴有舒张功能障碍,在左室未发生形变时,左房内径增加,与既往研究结果一致。由于心肌细胞间质纤维化,引起室壁顺应性下降,舒张期左心室充盈受限,导致左房压力增高、结构性重构。

本研究PSL分析结果显示:与对照组相比,病例组GLS、GWI、GCW、GWE明显减低(P<0.05),而GWW较对照组有所增加,但未达到统计学意义,与GALLI等[8]研究结果一致。该结果表明HCM患者在LVEF保留时,左心室整体心肌做功能力已经受损,做功效率减低。原因可能为左室心肌不均匀肥厚、心室重构,引起心肌收缩不同步,影响左心室收缩功能,导致GWI、GCW及GWE显著降低。由于LVEF正常,表明疾病早期,左室收缩功能处于代偿期,这也是GWW增加但未达统计学意义的原因。另外,HCM患者还存在不同程度的微血管功能障碍,冠状动脉内膜及管壁增生,导致心肌供血不足,肥厚心肌使毛细血管密度相对减少,进一步加重缺血状况,这种改变不仅在肥厚心肌节段存在,同样存在于非肥厚心肌节段,这可能是左室心肌做功减低的另一原因。左室压力-容积环是通过有创性心导管测量左室压力,从心肌代谢及能量的角度,准确评估左室收缩功能及储备能力。HUBERT等[9]研究已证明,左室PLS无创性评估心肌做功结果与侵入性评估结果之间具有良好的一致性。本研究Pearson相关分析显示GWI、GCW、GWE、GWW与GLS均存在显著相关性,进一步表明左室PSL可用来评估左心室收缩功能的可行性,另外本研究结果表明该技术具有良好的重复性。

本研究采用肱动脉收缩压代表左室收缩压可能是不精确的,但所有研究对象主动脉瓣及左室流出道血流不存在梗阻,且排除外周血管病变,无创评估心肌做功结果是可靠的。不足之处是本研究样本数量较少,有待于扩大样本量深入研究。

结论

左室PSL可定量评估患者整体心肌做功的改变,进而评价左心室收缩功能,比LVEF更加敏感,为HCM患者的临床诊断提供新的参考指标。

参考文献：

[1]张红菊,王浩,杨浣宜,等.超声斑点追踪技术评价肥厚型心肌病患者左心室容积及其收缩功能的临床研究[J].中国超声医学杂志,2013,29(6):492-495.

[3]中华医学会心血管病学分会中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南编写组,中华心血管病杂志编辑委员会.中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南[J].中华心血管病杂志,2017,45(12):1015-1032.

[4]张晶,宋光,任卫东.二维斑点追踪成像技术评价不同原因引起左心室肥厚的疾病左室纵向应变[J].中国超声医学杂志,2016,32(7):603-607.

赵庆庆,刘琳,崔存英,李亚南,刘园园,刘瑞杰,逄坤静.左室压力-应变环对非梗阻型肥厚型心肌病患者整体心肌做功的定量研究[J].中国超声医学杂志,2020,36(09):795-798.