多发性骨髓瘤(MM)是一种常见的以恶性浆细胞增殖、浸润为特点,导致骨髓微环境中的单克隆免疫球蛋白异常增多的血液系统恶性肿瘤[1]。尽管目前针对MM的免疫疗法已显著提高了MM的生存率,但仍然无法治愈。MM的发病机制涉及多条信号通路,其中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)信号通路是重要的细胞增殖信号通路之一,并在肿瘤细胞发生、进展等多个环节中扮演着重要的角色[2]。
关键词: PI3K/AKT/mTOR 作用机制 免疫球蛋白异常 发病机制 多发性骨髓瘤重症肌无力(Myasthenia gravis, MG)常见于50~80岁的男性以及20~40岁的女性,但在包括儿童的任何年龄段的人群均有发病可能。MG是由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor, AChR)抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low density lipoprotein receptor related protein 4,LRP4)抗体、肌肉特异性受体酪氨酸激酶(muscle-specific receptor tyrosine kinase, MuSK)抗体等介导
关键词: 发病机制 康复训练 研究进展 重症肌无力抗GQ1b抗体综合征主要临床分型包括Miller Fisher综合征、伴眼肌麻痹的Guillain-Barré综合征、Bickerstaff’s脑干脑炎、不伴共济失调的急性眼肌麻痹等[1]。抗GQ1b抗体综合征不典型的临床症状如头痛、视力下降、面神经麻痹、味觉障碍等[3,4,5,6,7,8],给疾病的早期诊断及治疗带来挑战。
关键词: Bickerstaff’s脑干脑炎 发病机制 抗GQ1b抗体综合征 癫痫慢性粒单核细胞白血病(chronic myelomonocytic leukemia,CMML)是一类克隆性造血干细胞疾病,兼具骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)的发育不良和骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN)的增殖特征,其临床表现具有明显异质性。CMML最初由法美英(FAB)协作组基于血液和骨髓细胞学标准归类为MDS。
关键词: 克隆性造血干细胞疾病 发病机制 慢性粒单核细胞白血病 自身免疫性疾病 骨髓增生异常慢性粒单核细胞白血病(chronic myelomonocytic leukemia,CMML)是一类克隆性造血干细胞疾病,兼具骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)的发育不良和骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN)的增殖特征,其临床表现具有明显异质性。CMML最初由法美英(FAB)协作组基于血液和骨髓细胞学标准归类为MDS。
关键词: 发病机制 慢性粒单核细胞白血病 治疗 自身免疫性疾病 骨髓增殖性肿瘤影响因子:0.383
影响因子:1.083
影响因子:0.972
影响因子:1.700
影响因子:0.510
影响因子:0.584
400-069-1609
您的论文已提交,我们会尽快联系您,请耐心等待!
你的密码已发送到您的邮箱,请查看!