双酚类化合物（bisphenol analogues,BPs）是一种常见的内分泌干扰物，主要用于生产聚碳酸酯和环氧树脂等聚合材料，被广泛应用于塑料、纸币和热敏纸等日常用品中[1]。其中，双酚A(bisphenol A,BPA）是最典型且应用最广的BPs，作为全球使用最广泛的工业化合物之一，其年产能高达约750万吨[2]。BPA暴露会干扰内分泌激素的正常功能，导致机体出现生殖功能障碍[3]。长期接触BPA还可能对心血管系统、神经系统和免疫系统等造成影响[4-5]。目前，BPA已被多个国家和组织在奶瓶等塑料婴儿用品中禁止或限制使用，如中国、美国和欧盟等[6]。因此，双酚F(bisphenol F,BPF）、双酚AF(bisphenol AF,BPAF）、双酚S(bisphenol S,BPS）、双酚P(bisphenol P,BPP）和双酚B(bisphenol B,BPB）相继被研发出来，在制造业中替代BPA[3]。然而，近年来关于BPA类似物的研究结果表明，它们可能具有与BPA类似的内分泌干扰作用，其毒性可能比BPA更强[7-8]。随着BPA在某些产品中的禁用，这些BPA替代品在环境中的浓度已逐渐超过BPA，成为新的环境和健康风险因子[6,9-10]。

目前，这些双酚类物质的广泛应用导致它们可能通过废水、炼油厂、石化装置和其他工业排放物排放到自然环境中[11-12]。一旦排放不当，BPs将污染周围的表层海水，最终进入海洋栖息地，并且该类物质可以利用其亲脂性通过水相和食物相暴露等途径在海洋生物体内富集，并在食物链进行传递，存在潜在风险。目前，全球范围内的海洋环境中均已检测到BPs的存在，海洋已经成为BPs重要的汇。因此，本文综述了海洋环境中BPs的来源和分布特征，比较其时空分布的异质性，论述BPs在海洋中的生物富集及其毒性效应和机制，提出当前BPs污染研究所面临的问题，并展望未来的研究方向，旨在为海洋环境中BPs的生态风险评估和有效治理提供科学依据。

1、海洋环境中BPs的主要来源

海洋是全球污染物巨大的汇，BPs可以通过多种途径进入海洋环境并造成污染（图1）。工业排放途径被认为是BPs进入环境的主要贡献者，医院废水、垃圾渗滤液和生活固体废物也会造成海洋环境中BPs的污染。在包括造纸厂、电镀和印染废水在内的工业废水中，BPA浓度超过数万ng/L[13]。Huang等[14]在研究中发现，垃圾渗滤液中ΣBPs浓度为32130 ng/L，是医院渗滤液中ΣBPs最高浓度的30倍。Xue和Kannan[15]的报告称，美国的两个全规模污水处理厂对BPs的去除率低于50%，甚至为负。表明了未经充分处理的废水和垃圾渗滤液可能是海洋环境中这些化合物的重要输入源。此外，BPs因具有疏水性可以吸附到污水污泥中，经污水处理后的水样和剩余污泥中BPA浓度可分别达到2810 ng/L和1730 ng/L,BPAF在剩余污泥中的最大浓度也超过1000 ng/g[16]。将污水污泥用作肥料可导致其吸附的BPs释放到土壤和地下水中，一旦进入海洋，这些化合物可以在水体中扩散，并被悬浮颗粒物吸附，最终埋藏在海底沉积物中，成为海洋生态系统中BPs的重要污染源。

图1 BPs在自然环境中的传播途径

含有BPs的工业产品被广泛应用于城市的基础设施建设和家居产品中。由于BPs的不稳定性，其不可避免地被释放，导致城市和农田的降雨径流成为水生环境中BPs的重要非点源。降雨径流向河流输入的BPs与污水处理厂污水输入的BPs几乎相当。中国惠州和东莞污水处理厂出水和降雨径流的BPs年质量荷载分别为7370 kg/a和5800 kg/a,BPA、BPF和BPS的检出率均为100%[16]。Wilkinson等[17]报道了英国街道径流中BPA和BPS的浓度分别高达数千ng/L和数万ng/L。这些受污染的土壤经过雨水冲刷或地表径流间接将BPs汇入海洋环境中[18]。人类活动中使用的塑料制品和包装材料也可释放一定浓度的BPs进而污染海洋环境[19]。微塑料（microplastics,MPs）因其具有很强的疏水性，可吸附BPs延长其在海洋环境中的停留时间，而MPs的迁移性使其成为BPs在海洋中传播的载体，增加了BPs被生物体摄入并进入食物链的机会，进而可能对海洋生物造成更严重的负面作用[20-21]。

大气沉降也是海洋环境中BPs的一个重要来源。BPs可以通过工业排放、垃圾焚烧等方式释放到大气中[22]。这些化合物常吸附于大气颗粒物表面，随干沉降和湿沉降过程进入海洋，进而对海洋生态系统造成潜在污染。Fu和Kawamura[23]注意到，从亚洲大陆到北太平洋的大气中双酚A浓度普遍减少，这表明了干湿沉降的可能性。此外，Ferrey等[24]从白熊湖（美国明尼苏达州）冰冻表面采集的雪样中检测到了双酚A，进一步证明了大气沉降对远离污染源的开放海域的BPs分布具有重要影响。

2、海洋环境中BPs的分布特征

2.1海洋水体和沉积物

BPA是海洋表层水中最主要和最常见的BPs污染物（表1）。在国内，Zhao等[25]对珠江口海水进行分析，BPA、BPF、BPS的检出率为100%。水样中BPA的最高浓度（173 ng/L）比东海（52 ng/L;49 ng/L）约高1个数量级[26-27]，相比之下珠江口沿岸海域的BPA污染可能比东海沿岸更为严重。Ozhan和Kocaman[28]调查了突尼斯地中海水样，发现海水中的BPA的浓度范围为13800～5340 ng/L。Basheer等[29]在新加坡近岸海水中检出BPA浓度最高为2470 ng/L。另外，在肯尼亚沿岸和荷兰北海检出的BPA最高浓度也分别高达2270 ng/L和1000 ng/L[30-31]。罗马尼亚黑海水样中BPA的检出率为100%，且浓度最高值为416 ng/L[32]，这与日本东京湾BPA(431 ng/L）的暴露水平基本一致[9]。随着时间推移，日本东京湾的BPA残留问题日益严重[33]，这意味着BPA在日本的使用逐年增加。Kawahata等[34]调查了日本冲绳群岛和Ishigaki岛附近海域的BPA浓度，发现最高浓度为80 ng/L。甚至，在南极伊里布斯湾也检测出了29.5 ng/L的BPA的最高值[35]，从上述结果来看BPs呈全球分布性的污染特征。

表1 世界范围内海洋表层水中双酚类内分泌干扰物暴露水平（ng/L)

目前已在海洋环境中广泛检出BPA替代品，部分替代品的暴露水平已高于BPA。在日本、中国和马来西亚的沿海水域，发现主要污染物是BPF而不是BPA。其中珠江口表层水的BPF(35 ng/L）中位数高于BPA(24.6 ng/L)[25]。马来西亚波德申的BPF浓度已高达1890.51 ng/L，在日本东京湾也已检出浓度高达1470 ng/L的BPF，比罗马尼亚等欧洲地区高出一个数量级[9,32,36]。这不仅意味着采样区域受到了较为严重的BPF污染，还表明在东亚地区，BPF作为BPA可能有较高的使用率[18]。除此之外，印度海域的水样检测出2100 ng/L的BPS，远远高于其他海域，这可能是由于印度作为BPS的主要生产基地，BPS污染严重[9]。总体来说，这些研究反映了不同国家、地区BPs的使用情况存在较大差异。

与海水样本基本一致，世界范围内的海洋沉积物均检测到BPs（表2），其浓度一般为0～200 ng/g dw,BPA仍然是主要贡献单体。在两项关于中国珠江口沉积物的研究中发现，BPA的浓度水平最高为120 ng/g dw和157 ng/g dw，均高于韩国的三个湾（73.1 ng/g dw）以及新加坡（81 ng/g dw）等亚洲国家[25,37,40,47]。像西班牙、荷兰和希腊等欧洲地区，BPA的污染也处于较低的水平。然而，美国墨西哥湾沉积物中的BPA浓度最高可达3000 ng/g dw[48]，处于高等污染水平。

随着替代品产量的增加，其在环境中的浓度也逐渐升高。Zhao等[25]报道中国珠江口沉积物中BPF(9910 ng/g dw）和BPS(343 ng/g dw）最高浓度均高于该水域BPA最高浓度（157 ng/g dw）。由于工业发展，海洋环境中的BPs污染越来越严重，沉积物可能成为BPs的主要载体，BPA的暴露水平居高不下，替代品的暴露量呈上升趋势，所造成的生态风险需要引起高度重视。

表2 世界范围内海洋沉积物中双酚类内分泌干扰物暴露水平（ng/g dw)

2.2海洋生物

2.2.1海洋底栖生物

BPs具有较短的半衰期并可在生物体内快速排泄。大多数BPs具有亲脂性（log Kow >4），它们可以通过摄入和皮肤吸收在海洋生物体内积累[54]。表3列出了部分海洋生物中BPs的浓度水平。其中，双壳类拥有独特的滤食习性，对污染物的富集能力强、敏感性高，在世界范围内被广泛用作海洋的指示生物[54-55]。来自希腊地中海的两种贻贝（Modiola barbatus L.和Mytilus galloprovincialis）体内检测出的BPA最高值分别为515.2 ng/g和611.9 ng/g，西班牙大西洋和比斯开湾的贻贝中同样检测出高浓度的BPA，浓度范围为3.3～714 ng/g[56-57]，相较于其他研究海域，希腊和西班牙沿岸地区受到的BPA污染较高。这些研究显示BPA具有强大的生物蓄积能力。

2.2.2海洋鱼类

对比全球不同海域的鱼类研究，除少数区域外，海洋鱼类对BPs的富集能力普遍高于海洋甲壳类和双壳类，这与鱼类的营养级较高有关[58]。在中国海域，Wong等[59]发现了珠江口海洋鱼类中BPA浓度最高值为19.25 ng/g，与世界范围内一些地区BPs浓度水平在同一数量级，例如，伊朗波斯湾的点带石斑鱼（Epinephelus coioides）和美国北太平洋的斑点灯笼鱼（Myctophum punctatum)[60-61]。相较于上述地区，波兰格但斯克湾的鱼类检测到的BPA浓度要高上几十倍甚至几百倍[62]。此外，除了针对污染严重的地区进行研究，还有研究在不同的环境条件下评估了BPA的分布。例如，Rizzo等[63]研究了Torre Guaceto海洋自然保护区内的海鲷（Diplodus sargus sargus），发现其体内的BPA浓度相对较低；Ademollo等[64]对格陵兰海域鲨鱼（Somniosus microcephalus）的研究显示，尽管极地环境中污染物的降解率较低，但是这些鱼类体内也积累了BPA。这不仅表明BPs的管控措施需要加强，还进一步证实了BPA可通过大气长距离传输扩散至远离污染源的地区，甚至包括极地生态系统，凸显了BPA污染的全球性扩散及其对生态系统的潜在威胁。

2.2.3海洋哺乳动物

作为海洋生态系统的顶级捕食者，鲸类动物因寿命长、繁殖率低成为检测海洋污染的重要生物，它们会受到污染物生物积累和生物放大的影响。Sun等[65]通过LC-MS/MS法分析了中国珠江口中华白海豚（Sousa chinensis）脂肪和肾脏BPs的暴露水平，发现BPA和BPS分别占鲸脂和肾脏总BPs的99%和95%。值得注意的是，BPS的平均比例（脂肪中55%，肾脏中69%）高于BPA（脂肪中44%，肾脏中26%）。这表明中华白海豚可能暴露于高水平BPA替代品污染并对其的健康造成影响。这种变化可能是由于近年来BPA管控措施导致BPA使用量减少，而BPA替代品使用量增加所致。这也印证了中国南海BPA替代品排放量正逐渐增加，甚至超过了BPA。地中海西北部西班牙加泰罗尼亚海岸的30只条纹海豚（Stenella coeruleoalba）肌肉样本所检测出BPA的浓度（4930 ng/g）与珠江口中华白海豚的基本一致[66]。然而，Page-Karjian等[67]在2012-2018年从美国东南部搁浅瓶鼻海豚（Tursiops truncatus）的鲸脂样本中观察到BPA暴露情况远高于上述几项研究，高达258300 ng/g，这是目前全球各海域鲸类报道中的高值。BPA在其他海域鲸类体内的高暴露水平的原因可能与其代谢速率和半衰期有关[68]。与BPA替代品不同，因为一直持续地进入海洋环境，BPA被认为是一种“伪持久性”污染物[69]，导致海豚接触BPA的水平可能超过了它本身的代谢能力。

年龄和性别也是决定海洋哺乳动物体内BPs浓度的重要因素。一方面，随着年龄的增长哺乳动物体内的BPs浓度呈下降趋势。Sun等[65]研究表明，幼年中华白海豚体内的BPs浓度水平大于成年，原因可能是成年海豚具有更好的代谢能力，比幼年海豚更易将污染物代谢排出。另一方面，雌性海豚体内ΣBPs浓度均小于雄性个体，这可能与雌性个体能够通过哺乳和胎盘将脂溶性有机污染物传递给幼崽，从而减少体内污染物浓度的代谢机制有关。

表3 世界范围内海洋生物中双酚类内分泌干扰物暴露水平

3、BPs对生物的毒性机制

3.1 BPs通过经典ER途径产生作用

BPs对于生物的毒性作用主要有两个途径（图2）。首先是经典雌激素受体途径，经典机制是17β-雌二醇（E2）与细胞内雌激素受体（estrogen receptor,ERα或ERβ）相互作用，导致受体二聚化。随后，该复合物被转移到细胞核中，在那里通过其DNA结合域与雌激素反应元件（estrogen response element,ERE）序列结合，影响各种基因的转录[78]。作为环境雌激素的BPs同样可以通过这个途径产生作用。

BPA及其代谢物作为环境雌激素，因其较高的雌激素活性与ER结合，产生和E2相似的功能，影响相关基因的转录和翻译水平，从而调节不同的生理过程，如许多组织的生长/发育和稳态。同样，类似的作用方式也发生在雄激素受体（androgen receptor,AR）、甲状腺受体（thyroid receptor,TR）等。因此，BPA可结合并激活核雌激素受体（nuclear estrogen receptor,nER），活化的nER介导DNA上的雌激素反应元件，调节下游靶基因转录而发挥作用[7]。暴露于BPA的生物会通过过早激活原始卵泡和改变性类固醇激素水平来降低哺乳动物的生育能力[2,79]。BPA暴露可以干扰人类内分泌信号，影响脂肪细胞分化、内分泌功能和代谢过程，从而引起肥胖症[80]。斑马鱼在神经形成过程中暴露于低浓度（0.0068µM）的BPA和BPS，会表现出运动活动增加的类焦虑行为[81]。

Sun等[65]研究探讨了BPs对于中华白海豚毒性效应及作用机制。根据计算得到的24 h半数效应浓度（median effective concentration,EC50),BPs对中华白海豚皮肤成纤维细胞（Sousa chinensis skin flbroblast,ScSF）的毒性顺序为BPP>BPF>BPAF>BPB>BPS>BPA。另外，EC10值显示，BPP的EC10值最低，而BPA最高。同时研究发现BPs会导致ScSF细胞凋亡，BPA、BPB、BPF和BPAF促进细胞凋亡，BPS抑制细胞凋亡，BPP浓度依赖性抑制细胞凋亡。结合对于转录组数据以及KEGG信号通路的分析发现，BPs对中华白海豚的毒性作用在不同的BPs中显示出不同的偏好性，例如，BPA的富集途径偏向于遗传毒性，流体剪切应力和动脉粥样硬化，IL-17信号通路；而BPP和BPS表现出同源重组和铂耐药等遗传毒性信号通路偏好。需要进一步研究来确定BPs对中华白海豚细胞毒性及差异的分子调控机制。

图2 BPs通过经典和非经典雌激素受体途径的作用机制

3.2 BPs介导的非经典ER效应

3.2.1基因组依赖性信号通路

第二个是非经典雌激素效应，包括基因组途径和非基因组途径。快速的非基因组和基因组作用可能由BPs与膜相关ER和/或G蛋白偶联雌激素受体（G protein-coupled estrogen receptor,GPER）以及一系列重要转录因子的相互作用介导。BPs暴露对生物健康的不利影响可以通过快速激活非内质网依赖性信号通路来介导，这些信号通路对特定细胞靶标产生快速生物反应。在基因组途径中，BPs与位于细胞质中的ER受体结合，从而影响核染色质功能的整体受体信号的传导，并影响转录和翻译水平，影响细胞增殖、分化和生存。

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核受体超家族的成员，对脂肪生成、细胞增殖、分化、免疫反应和代谢具有广泛的生物学效应。据报道，通过PPARγ介导的BPA效应不仅在脂肪组织中观察到，而且在肝脏中也观察到。小鼠皮下注射BPA会增加肝脏中PPARγ基因的表达水平，导致空腹高血糖、葡萄糖耐量不良和非酯化脂肪酸水平升高[82]。在暴露于BPA的雄性小鼠中也观察到肝PPARγ表达，以及脂肪量和体重的增加[83-84]。

核因子—E2相关因子2(nuclear factor eythroid-2-related factor 2,Nrf2）是一种具有碱性亮氨酸拉链（basic leucine zipper,bZIP）结构的转录因子，可调节抗氧化蛋白的表达并防止氧化损伤。氧化应激是BPs介导的细胞损伤的主要机制之一，而氧化应激是导致炎症和衰老的重要原因之一，也与多种疾病如心血管疾病、急慢性肾脏疾病、神经退行性疾病、黄斑变性、胆道疾病、肥胖、糖尿病、肌肉减少症和虚弱、高血压和动脉粥样硬化和癌症等相关[85-88]。前人研究已表明BPA会引起多种类型细胞的氧化应激[85-86,89]。BPA所表现的抗氧化作用可能主要与BPA的分子结构和一些细胞因子相关，即BPA既可以通过自身分子结构作为一种直接抗氧化剂，也可以通过干扰信号通路实现间接抗氧化剂的作用[90]。BPA可以通过激活Nrf1/2-ARE途径，增加谷胱甘肽合成酶（如谷氨酸-半胱氨酸连接酶）的表达，从而创造更多的还原条件，缓解高氧介导的氧化应激，从而发挥间接抗氧化作用[90-91]。另一种有趣的可能性是，BPA可以降低线粒体ROS的产生速度，因为它被认为是针对线粒体膜的，并被证明可以降低线粒体电子传递链（electron transport chain,ETC）的复合物I活性[92]。BPA的线粒体定位与BPA靶向线粒体膜的假设很好地吻合，可通过降低底物利用率或减少ETC复合物I组分的表达来减少通过ETC的通量，从而被认为可以降低线粒体ROS产生的速率[90]。

已有研究表明狼疮易感MRL/lpr小鼠口服BPA可降低肾组织中Nrf2的表达，从而加剧狼疮性肾炎，突出了Nrf2在BPA诱导的肾损伤中的保护作用[93]。与肾脏中的作用不同，Nrf2通过减少Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1）和增加与Nrf2组成型激活相关的脂质积累来损害瘦素缺陷小鼠的肝功能[94]。此外，给怀孕的CD-1小鼠每天施用25μg/kg的BPA，增加了Nrf2的表达及其对Srebp-1c启动子的募集，导致肝脂沉积[95]。BPA的弱抗氧化剂作用可能具有促进癌细胞发生和转移的作用。尤其是在中华白海豚BPs的组织分布及细胞毒性研究中发现BPA可促进ScSF细胞非正常增殖。BPA促进细胞内源性抗氧化剂的生成，其在癌细胞生物学（发生和转移）中起着关键作用[96]。Nrf2将葡萄糖代谢重新连接到戊糖磷酸途径（pentose phosphate pathway,PPP），促进NADPH的产生，从而对小鼠具有致瘤性[97]。BPA的抗氧化剂作用可能促进肿瘤的转移。研究表明，氧化应激的增加可阻止癌细胞转移[98]。长期用抗氧化剂（n-乙酰半胱氨酸或维生素E）治疗kras-tp53突变小鼠可使促转移转录因BACH1水平升高，从而促进肺癌细胞转移[99]。

3.2.2非基因组依赖性信号通路

在非基因组途径中，BPs激活的膜雌激素受体（membrane estrogen receptor,mER）通过激活细胞激酶系统（如PKA、PKC、PI3K、MAPK），改变cAMP水平和细胞内Ca2+的变化触发快速雌激素信号（rapid estrogenic signaling）。高剂量BPs倾向于通过直接调节基因组转录来充当ER拮抗剂。相比之下，通常认为低剂量的BPs会以mER介导的非基因组方式破坏生物学功能。已有研究表明，BPA通过与mER结合和快速激活下游途径来促进细胞增殖或凋亡[100]。

GPER、表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor,EGFR）等是最常见的mER，在BPs的毒性作用中起着重要作用。BPA已被证明通过诱导原癌基因c-fos（早期雌激素反应中的重要基因）和激活蛋白-1(AP1）靶基因的表达来激活癌细胞中的GPER1[GPER/EGFR/细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2]信号通路[101-102]。低浓度BPs促进细胞增殖可能不是通过涉及传统ER的遗传途径实现的[103]。Bouskine等[104]的研究发现，低浓度BPA的增殖是通过激活cAMP和cGMP依赖性蛋白激酶途径实现的。这种激活导致转录因子cAMP反应元件结合蛋白和细胞周期调节因子视网膜母细胞瘤蛋白在15 min内迅速磷酸化。

此外，低浓度BPs还可通过GPR30和ER-α之间的交叉作用，激活cGMP依赖性蛋白激酶（cGMP-dependent protein kinase,PKG）和EGFR/ERK/c-fos通路，这种激活效应反过来又促进了小鼠精原细胞的增殖[105]。此外，Song等[103]报道，BPA通过ERK1/2/ERRγ信号引发乳腺癌细胞增殖。与BPA相比，BPA替代品对细胞活力的毒性更强。在各种细胞系（包括大鼠和人类干细胞以及SKBR3细胞）中也观察到了这种趋势[7-8]。不过BPA的毒性顺序可能因细胞系和物种而异。因此，不同细胞系体外敏感性的差异强调了针对不同物种进行化学品风险评估的重要性。

在线粒体启动的内在途径中，BPs通过改变主要抗凋亡因子（Bcl-2）与促凋亡因子（Bax、Bad和Bok）的比例来影响细胞凋亡[106]。相反，在细胞外凋亡途径中，BPs通过显著改变Fas和Casp8的表达来刺激或抑制细胞凋亡[107]。总之，BPs通过破坏多种抗凋亡因子和促凋亡因子之间的平衡，对不同细胞株的细胞凋亡产生了不同的影响[106]。BPA通过干扰各种受体，如GPER、ER、PPAR和AR，影响神经、免疫、心血管和肾脏等几乎所有系统[108-110]。生物在早期发育阶段极易受到BPA的影响，即使是nmol级水平的BPA也会导致胚胎发育畸形[111-112]。

3.3生态风险评价

BPA及其替代品对植物、细菌、浮游植物、无脊椎动物和脊椎动物的急性毒性效应浓度分别为0.000025～0.0329 mg/L、1.16～204.54 mg/L、0.57～84735.72 mg/L、0.00006～107.20 mg/L和0.0044～663.24 mg/L[113]。尽管大部分已报道浓度低于急性毒性效应浓度，然而在高污染海域中BPA的浓度仍会对海洋物种内分泌健康构成高风险。Liu等[114]基于预测无效应浓度（PNEC）计算了中国、日本、韩国水域BPs的风险熵值（RQ），发现3个国家水域的BPA和BPS的生态风险均为中等，而BPF的生态风险相对较高。相对于水体，沉积物风险增长趋势更加显著，底栖生物更容易通过接触高污染的沉积物暴露并蓄积污染物，进而产生一定的生态毒性，这可能也是珠江口贝类中BPs的污染水平高于鱼类的原因[25,115]。海洋生物样品中检测到BPs中的BPA急性毒性RQ最高（0.003），其次依次为DHBP和BPB[25]。尽管RQ值较低，我们也不能忽视BPs与其他EDCs的联合雌激素效应所造成的生态风险。

4、结语与展望

BPs在环境、食品和动物等介质中的广泛检出，表明其污染具有全球性趋势。尽管BPA作为最具代表性的双酚类化合物已被各国政府禁止或限制生产使用，但越来越多的BPA替代品正进入人们的生产生活中，而这些替代品并非完全安全。特别是BPs在体内的代谢产物可能具有比其母体化合物更复杂的内分泌干扰和毒性效应，能够干扰生物的激素系统，导致一系列生物毒性效应，如性别逆转、激素分泌紊乱及生殖系统损伤。本文详细阐述了BPs在全球海洋环境中的分布和暴露情况，以及其毒性机制。

为了有效评估海洋BPs的生态健康风险，对海洋BPs进行源头防控和科学治理，本文提出以下研究展望：（1）为了更加准确全面地监测BPs的污染，目前仍然需要大量的分析方法来促进BPs在暴露、代谢和毒性等领域的发展，并建立BPs监测标准技术体系；（2)BPs毒性研究需要更多关注长期低剂量暴露和其他污染物复合暴露的毒性效应，更加准确评估BPs进入环境后的真实影响；（3）目前的大部分研究还仅局限于常见的BPs化合物，对于近几年新发展的BPs的代谢途径和毒性机制尚未确定，对于其代谢产物也研究甚少。未来应加强上述方面的研究，了解新兴BPs的潜在风险。

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基金资助:国家重点研发计划项目(2022YFF1301602);

文章来源:徐卓,魏可凡,罗丁昱,等.海洋双酚类化合物的来源､分布及毒性机制研究进展[J].海洋环境科学,2024,43(06):850-864.