摘要:目的探讨糖尿病患者口腔颌面部间隙感染的临床特征及病原学分布,为临床治疗提供参考。方法选取本院口腔科收治的422例口腔颌面部感染患者为研究对象,采集患者口腔颌面部间隙脓液标本进行细菌培养。根据患者是否合并糖尿病进行分组,对比两组患者的临床症状、感染源、间隙分布情况及病原菌检出结果。结果糖尿病组患者与非糖尿病组患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、居住地、进行手术切口引流差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组患者中,26.51%出现并发症,主要为呼吸道梗阻(10.84%,9/83)。非糖尿病组患者中,12.09%出现并发症,主要为呼吸道梗阻(7.08%,24/339),两组患者并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组患者中,69.88%为牙源性感染,30.12%非牙源性感染,主要为皮肤感染,非糖尿病组患者中,66.96%为牙源性感染,33.04%为非牙源性感染,主要为淋巴结炎感染,两组患者感染源为皮肤感染差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组患者中,39.76%为单间隙感染,60.24%为多间隙感染,单间隙感染主要为颌下间隙(10.84%,9/83),多间隙感染主要为颌下间隙+颊间隙(24.1%,20/83);非糖尿病组患者中,62.83%为单间隙感染,37.17%为多间隙感染,单间隙感染主要为颊间隙(17.11%,58/339),多间隙感染主要为颌下间隙+颊间隙(20.35%,69/339);两组患者感染间隙分布情况差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组患者共检出病原菌83株,革兰阳性菌56株,主要为金黄色葡萄球菌(18.07%,15/83),其次为星座链球菌(10.84%,9/83);革兰阴性菌27株,主要为肺炎克雷伯菌(15.66%,13/83)。非糖尿病组患者共检出病原菌339株,革兰阳性菌280株,主要为星座链球菌(20.06%,68/339),其次为金黄色葡萄球菌(16.81%,57/339);革兰阴性菌59株,主要为肺炎克雷伯菌(7.96%,27/339)。两组患者革兰阳性菌、革兰阴性菌、肺炎克雷伯菌占比差异有统计学意义(均P<0.05)。结论口腔颌面部间隙感染合并糖尿病患者更易发生并发症,感染间隙分布更广泛,病原菌种类复杂,治疗难度加大,需综合调控血糖与抗感染治疗。
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口腔颌面部间隙感染属口腔科较为普遍的一类疾病,发病迅速且病情进展迅猛[1-2]。口腔颌面部间隙感染主要的感染途径包括牙源性感染、腺源性感染、损伤性感染、血源性感染以及医源性感染等多种形式[3]。口腔颌面部间隙感染一旦发生后,如果不采取及时有效的治疗措施,可能会导致一系列严重的并发症,有可能对患者的健康造成极大的威胁,甚至有可能危及到患者的生命安全[4-5]。糖尿病,作为一种常见的慢性疾病,其在全球范围内的发病率正呈现出一种逐年上升的趋势[6]。糖尿病患者由于体内血糖水平长期偏高,细胞免疫功能减弱,血糖水平升高为病原菌提供了良好的生长环境,使得口腔颌面部间隙感染的风险显著增加[7-8]。根据相关的研究发现,口腔颌面部间隙感染的发病情况以及其转归过程,与糖尿病之间存在着密切的关联性[9]。然而,目前对于口腔颌面部感染患者中糖尿病与非糖尿病患者的临床特征、感染源、累及间隙分布及病原菌检出情况等方面的对比研究相对较少。
本研究通过对本院口腔科收治的422例口腔颌面部感染患者进行回顾性分析,对比糖尿病组和非糖尿病组患者的上述指标,为临床诊断、治疗和预防口腔颌面部感染提供参考依据。
1、对象与方法
1研究对象
选取青岛市海慈医院口腔科收治的422例口腔颌面部感染患者为本次研究对象。其中,男性229例,女性193例,年龄18~69(57.25±8.83)岁。纳入标准:①根据患者临床症状及影像学检查结果综合诊断,符合口腔颌面部间隙感染相关诊断标准[10];②患者均接受口腔颌面部间隙脓液标本病原学检查,病原学检查结果阳性,为单一病原菌感染;③临床资料完整。排除标准:①临床资料不全;②病原学培养结果为阴性;③合并身体其他部位感染者;④合并其他类型口腔疾病者;⑤合并凝血功能障碍者;⑥中途退出研究者。
2资料收集
通过院内电子病历系统,筛选符合本次研究标准患者资料,自行设计患者基本信息表,收集患者相关资料信息,包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、居住地、是否进行手术切开引流、并发症等。
3标本采集及病原菌鉴定
对疑似发生口腔颌面部间隙感染的患者,于其就诊当日进行标本采集。首先采用漱口液反复清洁口腔,然后采用一次性无菌注射器抽取患者口腔颌面部间隙脓液5mL,密封送检。将采集保本接种于培养基中,于37℃条件下培养48h,观察培养结果,采用全自动微生物分析系统(VITEK2compact,法国梅里埃)进行菌种鉴定。
4观察指标
根据糖尿病诊断标准(空腹血糖≥7.8mmol/L,任意时间血糖≥11.1mmol/L),将患者分为糖尿病组和非糖尿病组。①对比两组患者临床特征及并发症(包括呼吸道梗阻、肺炎、纵膈炎、皮肤缺损、心包炎、颅内感染、脓毒症)发生情况;②对比两组患者感染源(包括医源性感染和非医源性感染)和累及间隙分布情况;③对比两组患者病原菌检出情况。5统计分析采用SPSS26.0软件进行数据分析,计数资料以%表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
1两组患者临床特征
对比糖尿病组患者与非糖尿病组患者对比,年龄、性别、吸烟史、饮酒史、居住地、进行手术切口引流差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组患者中,22例出现并发症(26.51%,22/83),包括9例呼吸道梗阻(10.84%,9/83),4例肺炎(4.82%,4/83),3例纵膈炎(3.61%,3/83),2例皮肤缺损(2.41%,2/83),2例心包炎(2.41%,2/83),1例颅内感染(1.2%,1/83),1例脓毒症(1.2%,1/83)。非糖尿病组患者中,41例出现并发症(12.09%,41/339),包括24例呼吸道梗阻(7.08%,24/339),6例肺炎(1.77%,6/339),5例纵膈炎(1.47%,5/339),3例皮肤缺损(0.88%,3/339),1例心包炎(0.29%,1/339),1例颅内感染(0.29%,1/339),1例脓毒症(0.29%,1/339)。两组患者并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1两组患者临床特征对比
2两组患者感染源与间隙分布情况
对比糖尿病组患者中,69.88%为牙源性感染(58/83),6.02%为淋巴结炎感染(5/83),3.61%为外伤性感染(3/83),12.05%为皮肤感染(10/83),2.41%为颌骨囊肿(2/83),6.02%感染原因不明(5/83)。非糖尿病组患者中,66.96%为牙源性感染(227/339),8.26%为淋巴结炎感染(28/339),7.37%为外伤性感染(25/339),5.31%为皮肤感染(18/339),5.31%为颌骨囊肿(18/339),6.78%感染原因不明(23/339)。两组患者感染源为皮肤感染差异有统计学意义(χ2=4.887,P<0.05),其他感染源差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组患者中,39.76%为单间隙感染(33/83),60.24%为多间隙感染(50/83),非糖尿病组患者中,62.83%为单间隙感染(213/339),37.17%为多间隙感染(126/339),两组患者感染间隙分布情况差异有统计学意义(χ2=14.600,P<0.05)。糖尿病组患者中,单间隙感染主要为颌下间隙(10.84%,9/83),其次为颊间隙(7.23%,6/83),多间隙感染主要为颌下间隙+颊间隙(24.1%,20/83),其次为颌下间隙+咬肌间隙(20.48%,17/83)。非糖尿病组患者中,单间隙感染主要为颊间隙(17.11%,58/339),其次为颌下间隙(14.45%,49/339),多间隙感染主要为颌下间隙+颊间隙(20.35%,69/339),其次为颊间隙+咬肌间隙(5.90%,20/339)。见表2。表2两组患者感染间隙分布情况对比
3两组患者病原菌分布情况
对比糖尿病组患者共检出病原菌83株,革兰阳性菌共56株(67.47%,56/83),革兰阴性菌共27株(32.53%,27/83)。革兰阳性菌中,主要为金黄色葡萄球菌(18.07%,15/83),其次为星座链球菌(10.84%,9/83),表皮葡萄球菌、咽峡炎链球菌、星座链球菌、缓症链球菌、表皮链球菌、变异链球菌、化脓链球菌占比分别为8.43%、8.43%、3.61%、3.61%、2.41%。革兰阴性菌中,主要为肺炎克雷伯菌(15.66%,13/83),产黑素普雷沃菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、奇异变形杆菌占比分别为6.02%、3.61%、3.61%、2.41%、1.20%。非糖尿病组患者共检出病原菌339株,革兰阳性菌共280株(82.6%,280/339),革兰阴性菌共59株(17.4%,59/339)。革兰阳性菌中,主要为星座链球菌(20.06%,68/339),其次为金黄色葡萄球菌(16.81%,57/339),表皮葡萄球菌、咽峡炎链球菌、星座链球菌、缓症链球菌、表皮链球菌、变异链球菌、化脓链球菌占比分别为9.44%、8.85%、7.37%、6.78%、5.9%、4.42%、2.95%。革兰阴性菌中,主要为肺炎克雷伯菌(7.96%,27/339),产黑素普雷沃菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、奇异变形杆菌占比分别为3.54%、2.06%、1.47%、1.47%、0.88%。两组患者革兰阳性菌、革兰阴性菌、肺炎克雷伯菌占比差异有统计学意义(P<0.05),其他类型病原菌占比差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3两组患者病原菌分布情况对比
3、讨论
本研究结果显示,糖尿病组和非糖尿病组患者在年龄、性别、吸烟史、饮酒史、居住地及是否进行手术切开引流等方面差异无统计学意义,但糖尿病组患者的并发症发生率明显高于非糖尿病组。这与以往的研究结果相符[11]。糖尿病患者的身体抵抗力往往会有所下降,机体对细菌感染的敏感度增加,一旦发生感染,糖尿病患者更容易面临感染扩散和病情加重的风险[12]。这种情况不仅会使得患者的病情更加难以控制,还可能进一步增加他们出现各种并发症的可能性,从而对他们的整体健康状况构成更大的威胁[13]。在并发症的具体类型上,两组患者呼吸道梗阻、肺炎、纵膈炎、皮肤缺损、心包炎、颅内感染、脓毒症等均有发生,但糖尿病组的发生率显著高于非糖尿病组。其中,呼吸道梗阻在两组中均较为常见,可能与口腔颌面部感染导致的局部肿胀、疼痛有关,而糖尿病患者更易出现严重的呼吸道梗阻[14]。因此,对于糖尿病合并口腔颌面部感染的患者,应密切关注其呼吸道情况,及时采取有效的治疗措施,以降低并发症的发生率和严重程度。
在感染源方面,两组患者均以牙源性感染为主,但糖尿病组患者的皮肤感染发生率明显高于非糖尿病组。此外,本研究还发现糖尿病组患者的多间隙感染发生率高于非糖尿病组,且在单间隙和多间隙感染的具体分布上也存在差异。糖尿病组患者单间隙感染主要集中在颌下间隙和颊间隙,多间隙感染主要为颌下间隙+颊间隙和颌下间隙+咬肌间隙;而非糖尿病组患者单间隙感染以颊间隙和颌下间隙为主,多间隙感染主要为颌下间隙+颊间隙和颊间隙+咬肌间隙。这种差异可能与糖尿病患者的免疫状态、局部血液循环障碍以及感染的扩散途径等因素有关。因此,在临床治疗中,对于糖尿病患者的口腔颌面部感染,应更加注重对皮肤的检查和保护,同时要警惕多间隙感染的发生,及时进行全面的检查和诊断,以便采取针对性的治疗措施[15-16]。
本研究结果显示,糖尿病组和非糖尿病组患者的病原菌分布存在一定差异。糖尿病组患者革兰阳性菌检出率低于非糖尿病组,而革兰阴性菌检出率高于非糖尿病组,且肺炎克雷伯菌在糖尿病组中的占比明显高于非糖尿病组。革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌和星座链球菌在两组中均较为常见,但在糖尿病组中的比例有所不同。这些差异可能与糖尿病患者的机体环境变化有着密切的关联。高血糖状态可能对口腔内正常的微生态平衡产生了影响,这使得某些病原菌更容易生长繁殖,与此同时,高血糖状态也可能改变了患者的免疫反应,从而导致对不同病原菌的易感性发生变化[17-18]。因此,在临床治疗中,应根据病原菌的分布特点,合理选择抗菌药物,对于糖尿病合并口腔颌面部感染的患者,尤其要注意对革兰阴性菌和肺炎克雷伯菌的覆盖。
综上所述,本研究通过对422例口腔颌面部感染患者的分析,明确了糖尿病与非糖尿病患者在临床特征、感染源、间隙分布及病原菌检出情况等方面的差异。这些结果对于临床医生在诊断、治疗和预防口腔颌面部感染方面具有重要的指导意义。在诊断方面,对于口腔颌面部感染的患者,应常规询问其糖尿病病史,并进行血糖检测,以便早期发现和诊断糖尿病合并感染的患者。在治疗方面,对于糖尿病合并口腔颌面部感染的患者,除了积极控制感染外,还应加强血糖的控制,以提高患者的免疫力和治疗效果。同时,根据病原菌的分布特点,合理选择抗菌药物,避免盲目使用广谱抗生素导致的耐药性问题。在预防方面,应加强对糖尿病患者的口腔卫生教育,提高其口腔保健意识,定期进行口腔检查和清洁,以预防口腔颌面部感染的发生。本研究也存在一定的局限性,如样本量相对较小,研究对象仅来自青岛市海慈医院口腔科,可能存在一定的地域和医院特异性。因此,未来需要进一步扩大样本量,进行多中心、前瞻性的研究,以验证本研究的结果,并深入探讨糖尿病与口腔颌面部感染之间的关系及发病机制。
参考文献:
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文章来源:高婷婷,束传亮,黄艳,等.糖尿病患者口腔颌面部间隙感染临床特征及病原学研究[J].中国病原生物学杂志,2025,20(06):754-758.
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