摘要:目的 基于新生儿动脉血血气分析参数,联合临床协变量,筛选新生儿呼吸窘迫预后不良的独立危险因素,构建并评估列线图预测模型。方法 纳入2023年在东阳市人民医院治疗的呼吸窘迫综合征新生儿126例,其中预后良好新生儿105例,预后不良患儿21例。比较两组患儿的一般临床资料、血气分析参数、肝功能指标、炎症指标、肝肾功能及心肌酶谱。通过logistic回归分析筛选独立预后因子,并建立列线图预测模型,通过校准曲线评估预测模型。结果 多因素logistic回归分析表明,胎龄(OR=0.82,P=0.021)和氧分压(OR=0.79,P=0.008)是新生儿呼吸窘迫预后良好的保护因素。乳酸水平(OR=1.34,P=0.022)、二氧化碳分压(OR=1.12,P=0.039)、C-反应蛋白(OR=1.26,P=0.041)是新生儿呼吸窘迫预后不良的危险因素。结论 胎龄和氧分压是新生儿呼吸窘迫预后良好的保护因素。乳酸水平、二氧化碳分压及C-反应蛋白是新生儿呼吸窘迫预后不良的危险因素。基于上述预后因子构建的列线图模型具有较好的预测效能,值得临床推广。
加入收藏
呼吸窘迫综合征会大幅度增加新生儿的临床死亡率,其临床表现为呻吟、气短、紫绀等。严重者可出现呼吸暂停、浅呼吸和肢体松弛。呼吸窘迫综合征在胎龄越小的新生儿中发病率越高[1,2,3]。本病的主要原因是原发性或继发性肺泡表面物质减少[4,5]。 在新生儿群体中,呼吸窘迫综合征的发生率在7%左右[6]。呼吸窘迫综合征主要发生在早产儿中,并且导致一定比例的新生儿死亡[7,8,9]。随着早产儿存活率的提高,新生儿呼吸窘迫的管理变得具有挑战性。早期识别危险因素,并针对性治疗可以改善这些新生儿预后[10,11]。本研究旨在基于新生儿动脉血血气分析参数,联合临床协变量,筛选新生儿呼吸窘迫预后不良的独立危险因素,构建并评估列线图预测模型。
1、对象与方法
1.1 研究对象
本研究纳入2023年在东阳市人民医院治疗的呼吸窘迫综合征新生儿126例。入组标准:①新生儿胎龄≥28周;②新生儿明确诊断为呼吸窘迫综合征;③在出生后24 h内入院治疗。排除标准:①合并患有先天畸形;②合并患有重要脏器先天性疾病;③孕期随访缺失或不良;④孕周日期不确定。126例患儿中预后良好新生儿105例,预后不良患儿21例。
1.2 方法
1.2.1 观察指标
收集新生儿一般临床资料,包括胎龄、身高、体质量、分娩方式、是否合并黄疸、是否合并围生期窒息、性别。收集新生儿动脉血气分析参数,包括pH、碳酸氢根离子、乳酸、氧分压及二氧化碳分压。收集新生儿肝肾功能和炎性指标,包括 总胆红素(total bilirubin, TBIL)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、白蛋白、C-反应蛋白、血肌酐及血尿素氮。收集新生儿心肌酶谱功能指标,包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及a-羟丁酸脱氢酶。
1.2.2 预后评估
治疗1周后,新生儿临床症状明显改善,肺部纹理清晰为预后良好;治疗1周后临床症状、肺部影像学检查未明显改善为预后不良。
1.3 统计学分析
本研究所有数据通过SPSS 24.0进行统计学分析。计数资料以例(%)表示,采用χ2检验比较组间差异;计量资料以均数±标准差表示,采用t检验比较组间差异。采用logistic回归分析筛选独立预后因子,建立预测预后的列线图模型,采用校准曲线评估列线图模型。双侧P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 预后良好组和预后不良组一般资料比较
预后不良组新生儿胎龄低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.001)。预后良好组和预后不良组新生儿在身高、体质量、分娩方式、合并黄疸、围生期窒息及性别比例等方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1。
表1 预后良好组和预后不良组一般资料比较
2.2 预后良好组和预后不良组血气分析参数比较
预后不良组新生儿碳酸氢根离子水平、氧分压低于预后良好组,差异均有统计学意义(均P<0.05),预后不良组新生儿乳酸水平、二氧化碳分压高于预后良好组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。
2.3 预后良好组和预后不良组肝肾功能和炎性指标比较
预后不良组新生儿C-反应蛋白水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.01)。预后良好组和预后不良组新生儿在TBIL、ALT、白蛋白、血肌酐及血尿素氮等方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。
2.4 预后良好组和预后不良组心肌酶谱比较
预后良好组和预后不良组新生儿在肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及a-羟丁酸脱氢酶等方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表4。
表2 预后良好和预后不良组血气分析参数比较
表3 预后良好和预后不良组肝肾功能和炎性指标比较
表4 预后良好组和预后不良组血心肌酶谱功能比较
2.5 新生儿呼吸窘迫预后不良危险因素筛选及评估模型建立
多因素logistic回归分析表明,胎龄和氧分压是新生儿呼吸窘迫预后良好的保护因素(OR<1,P<0.05)。乳酸水平、二氧化碳分压及C-反应蛋白是新生儿呼吸窘迫预后不良的危险因素(OR>1,P<0.05)。见表5。基于新生儿呼吸窘迫预后不良危险因素建立的列线图模型如图1所示。校准曲线最大偏移值为0.027,受试者工作特征曲线下面积为 0.906(P<0.05),曲线下面积超过0.8,列线图模型具有较好的预测效能。见图2。
表5 新生儿呼吸窘迫预后不良危险因素筛选
图1 基于新生儿呼吸窘迫预后不良独立危险因素建立列线图模型
图2 列线图模型校准曲线
3、讨论
目前,呼吸窘迫综合征的发病机制在临床上尚不明确[12,13],且临床上缺乏评估患儿预后的指标。本研究分析呼吸窘迫综合征新生儿的血气分析参数,对这些数据和临床协变量进行建模,以帮助预测新生儿呼吸窘迫综合征预后。
在观察指标的选择上,本研究更加倾向于纳入客观的生理性指标,比如血气参数、炎性标志物、肝肾功能标志物及心肌酶谱等。在预测模型建立的相关研究中纳入治疗指标是不恰当的,包括机械通气时间、监护室住院时间及肺表面活性物质使用次数。本研究分析认为,在纳入指标时,需要考虑预后与指标之间的因果关系。病情严重的新生儿可能会导致机械通气时间、监护室住院时间延长,肺表面活性物质使用次数增多。虽然这些参数在logistic回归模型中具有统计学意义,但是这些指标不具有预测效能。在时序性上,这些指标的获得时间点滞后于病情严重程度。
本研究发现,胎龄和氧分压是新生儿呼吸窘迫预后良好的保护因素。乳酸水平、二氧化碳分压及C-反应蛋白是新生儿呼吸窘迫预后不良的危险因素。动脉血气分析可以评估患儿的呼吸交换、代谢和电解质状态[14,15]。血气分析参数正逐渐成为临床评估中最重要的组成部分之一,并且可以提供重要的预后信息[16,17]。乳酸由细胞代谢产生,在缺氧条件下,细胞可以使用效率较低的能量生产,导致过量生产或乳酸消除不良[18,19,20]。乳酸值的水平可能与疾病的严重程度相关。本研究结果显示,乳酸是新生儿呼吸窘迫预后不良的独立危险因素。pH值是乳酸和剩余碱之间平衡的结果。本研究并未发现pH值与新生儿预后之间的联系。这可能与Hermansen等人还描述了“酸中毒悖论”有关。出生时没有酸血症的新生儿可能仍会出现缺氧状况[21]。pH值正常的新生儿可能会出现不良后果。通过血气分析参数监测和建模,可以帮助新生儿预测呼吸窘迫不良预后的风险,但是同时需要考虑临床协变量,如妊娠年龄、出生体质量及分娩方式等。在本研究中,氧分压是新生儿预后的保护因素。提高氧分压是治疗新生儿呼吸窘迫的主要策略之一,并已经在临床中获得了很好的证实。Zhang等人研究认为,持续正压通气后,患病新生儿二氧化碳分压和氧合指数显著降低, 氧分压和动脉/肺氧分压比值显著升高[22]。高敏等人[23]研究结果显示,预后良好新生儿氧分压高于预后不良新生儿,与本研究结果一致。
本研究仍然存在一些缺陷。首先,本研究的指标是基于新生儿出生后的某一时间点,并不是连续监测数据,可能存在一定片面性。其次,本研究是单中心的回顾性分析,在样本的选择上存在一定偏倚。最后,本研究没有观察新生儿的长期预后,仍然需要对新生儿进行随访。
综上所述,胎龄和氧分压是新生儿呼吸窘迫综合征预后良好的保护因素。乳酸水平、二氧化碳分压及C-反应蛋白是新生儿呼吸窘迫综合征预后不良的危险因素。基于上述预后因子构建的列线图模型具有较好的预测效能,值得临床推广。
参考文献:
[23]高敏,张楠楠,荣辉,等.肺部高频超声评分对新生儿呼吸窘迫综合征预测及预后评估的价值[J].中国现代医学杂志,2022,32(17):81-87.
文章来源:包婉婉,徐祎.基于血气分析参数建立新生儿呼吸窘迫综合征预后预测模型[J].中国妇幼保健,2024,39(10):1798-1801.
分享:
新生儿肺透明膜病发病率较高,患儿发病时可导致机体多个系统受损,引起气促、呼吸困难、呼吸衰竭等症状,严重者会对患儿的生命构成威胁。机械通气是目前治疗新生儿肺透明膜病的主要措施,可明显改善其通气与换气功能,纠正缺氧,保护患儿机体器官,有利于患儿预后[4]。
2025-09-01新生儿呼吸窘迫综合征是新生儿出生早期较为普遍的病症之一,其根本原因在于新生儿肺泡表面活性物质不足,进而导致肺泡塌陷,表现为新生儿逐渐加剧的呼吸困难、吸气时胸壁内陷、皮肤发紫及呼吸时哼鸣声等典型症状。随着肺泡塌陷程度加剧,甚至可能危及新生儿生命,此病症突发性强,病情恶化速度惊人,成为导致新生儿(特别是早产儿)死亡的主要原因。
2025-08-30在新生儿病房,HFOV通常作为常规机械通气(ControlMechanicalVentilation,CMV)支持失败后的营救性治疗措施[1]。对比CMV,HFOV的优势包括能较安全的使用更高的气道平均压和较低的潮气量来募集更多的肺容量和改善氧合,并能高效地清除二氧化碳(Carbondioxide,CO2)[2]
2025-08-27急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病,其特征是肺泡和肺毛细血管的损伤,导致肺部水肿、肺泡塌陷和通气/灌注比例失调,最终导致氧合不足和呼吸衰竭[1]。ARDS常是由于严重感染、创伤、烧伤、中毒或全身炎症反应等引起的,病情迅速发展,可导致患者出现呼吸困难、低氧血症以及多器官功能衰竭,甚至危及生命[2]。
2025-08-04急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是由各种致病因素导致肺部甚至全身炎症反应过度激活的临床综合征,以肺内皮屏障完整性破坏、肺泡清除率下降和弥漫性肺损伤为主要病理特征。该病的发病率、并发症风险及治疗成本较高,是重症监护病房中最常见且严重的临床病症之一[1-2]。
2025-07-31新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatalacuterespiratorydistresssyndrome,NARDS)常存在肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)耗竭现象,可能与炎症反应有关。临床治疗需多次给予PS,但效果欠佳。全身性激素虽能显著改善这类炎症损伤,但在生后早期可能弊大于利。雾化吸入布地奈德也能有效改善呼吸道的炎症损伤,但其半衰期约为2.5h,需反复给药。
2025-07-24临床对ARDS的有效治疗方法仍无定论,患者病情危急,急需于短期内补充血氧含量,改善肺部功能,目前主要以无创通气为ARDS进行早期治疗,但其舒适性较低,且具有腹胀、口咽干燥等并发症。经鼻高通量氧疗(high-flownasalcannula,HFNC)是一种新型给氧方式,能够快速且稳定地补充患者血氧含量。
2025-06-24急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)患者由于低氧血症和/或继发的医源性二氧化碳潴留可导致呼吸驱动增强,继而增加肺损伤。这种由于自主呼吸过强所导致的肺损伤被称为自主呼吸肺损伤(patientself-inflictedlunginjury,P-SILI)[1]。
2025-05-30有机磷化合物是最有效的杀虫剂成,有机磷农药中毒造成的器官损伤程度与胆碱能神经的分布和器官对胆碱的耐受性有关,有机磷农药中毒直接影响的靶器官主要是心脏、大脑、肺和胃肠道,对肝肾没有直接的器质性损害。急性有机磷农药中毒(AOPP)占中毒病例的20%~50%,病死率为3%~40%,其特征是急性发作呼吸衰竭,进展迅速和高死亡率。
2025-05-20急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是一种非心源性肺损伤,表现为快速进行性呼吸困难、呼吸急促和低氧血症,最终演变为呼吸衰竭[1]。研究表明,ARDS与高发病率、高病死率、低诊断率、疾病预后差显著相关,因其缺乏最佳治疗手段,仍是重症医学最具挑战性的难题之一[2]。
2025-05-20人气:18219
人气:17613
人气:17203
人气:16629
人气:16269
我要评论
期刊名称:国际呼吸杂志
期刊人气:5116
主管单位:中华人民共和国卫生部
主办单位:中华医学会,河北医科大学
出版地方:河北
专业分类:医学
国际刊号:1673-436X
国内刊号:13-1368/R
邮发代号:18-12
创刊时间:1981年
发行周期:半月刊
期刊开本:大16开
见刊时间:10-12个月
影响因子:1.939
影响因子:0.996
影响因子:0.767
影响因子:0.964
您的论文已提交,我们会尽快联系您,请耐心等待!
你的密码已发送到您的邮箱,请查看!