临床缺血再灌注治疗可显著降低ST段抬高型心肌梗死患者的死亡率[1,2]，然而，随之带来的再灌注损伤亦可导致此类患者进一步的血管创伤与心肌细胞死亡。冠状动脉CT血管造影可多角度对相关责任血管进行显影，与数字血管造影技术相比，其责任血管狭窄检出率一致[3]，可作为血管创伤的重要评估手段；磁共振T1mapping技术，通过定量计算心肌可挽救指数与节段水平T1值进一步反映心肌损伤程度[4]。

1、材料与方法

1.1研究对象

收集2017年2月至2018年12月宣武医院心脏科STEMI患者30例，男性21例，女性9例，年龄（55～78）岁，平均年龄（65±12）岁，平均BMI指数（25±4)kg/m2，峰值心率88次/min，平均心率（62±7）次/min。全部患者均为STEMI首次发作，30例患者中心肌梗死溶栓治疗血流分级1级28例，占比93%,2级患者2例，占比7%；经皮冠状动脉介入治疗时期中“门球”时间约为（42±18)h，予直接血运重建后7日内行磁共振T1mapping检查，冠脉CTA于MR检查后3日内进行。另选取与患者性别、年龄相匹配的20例志愿者作为正常对照，男性14例，女性6例，年龄（52～72）岁，平均年龄（57±9）岁。

对照组仅行心脏MRI常规扫描，包含心脏结构显像，心功能电影序列和注射造影剂前T1mapping序列。实验组入组标准：ST抬高型，连续2个导连ST段抬高0.2mV，持续时间6h；排除标准：(1)注射造影剂72h前，出现任何严重的过敏反应或对造影剂过敏，eGFR小于60mL/min;(2)心脏停搏、既往心肌梗死、冠状动脉旁路移植术、充血性心力衰竭、终末期肾病或肝衰竭、中风、凝血病及妊娠。数据采集前依患者状态及配合度，全程提供吸氧，心电、指脉、呼吸监测，如遇呛咳，提供简易吸痰装置。所有患者均需家属陪同，患者及家属对本研究知情同意。本研究报请院伦理委员会并予以批准。

1.2影像数据采集

1.2.1心脏磁共振数据采集

应用磁共振（SiemensMagnetomverio3.0T），配合8通道体表线圈及呼吸门控，在吸气末屏气采集心动图像。

扫描序列包括：常规T2WI结构像，cine心功能电影，T1mapping和心肌活性LGE序列。扫描范围包含两腔心、四腔心，由心底至心尖的全心覆盖短轴位。T2WI参数TR/TE/TI=591/70/170，翻转角180°，FOV340×340mm2，空间分辨率1.3×1.3×6mm，回波链17，多次吸气末屏气，每2个R-R间期采集1幅图像；cine参数TR/TE=39.76/1.27，翻转角50°，FOV340×340mm2，空间分辨率1.4×1.8×6mm，每1个心动周期采集25帧连续动态电影图像；LGE参数TR/TE=750/2ms，翻转角20°，FOV360×360mm2，空间分辨率1.9×1.4×6mm。T1mapping序列采用运动自动矫正反转恢复稳态自由进动[look-lockerinversionrecovery(MOLLI)trueFISP]序列，TR/TE=2.7/1.1ms，翻转角35°，FOV270×320mm2，并行采集加速因子为2，舒张末期触发采集。

对比剂采用钆喷酸葡胺，对比剂剂量0.2mL/kg，在注射造影剂10～15min间隔内扫描心肌活性LGE序列。

1.2.2冠脉CTA数据采集

采用第3代双源CT(SOMATOMForce开源CT），患者头先进仰卧位，冠脉CTA扫描范围自胸廓入口至心脏隔面，层厚3mm，层间距1.5mm,Kernal值为Qr36。管电压120kV，管电流范围70～90mAs，扫描时间<5s。高压注射器团注非离子型对比剂碘普罗胺（370mgI/mL）及50mL生理盐水，流速4～4.5mL/s。

采用对比剂示踪法监测患者主动脉根部层面的CT值（阈值=130HU），后触发扫描。增强参数：管电压80kV,CAREDose4D开启（自动调节电流），准直2×96×0.6mm，螺距0.2～0.3,ADMIRE3级强度迭代重建，0.25s/r旋转时间。

1.3影像后处理分析

1.3.1冠脉CTA数据处理

由一名高年资影像医生对CT原始图像独立进行重组，包含多平面矢冠轴位，曲面，容积以及最大密度投影重组，尽可能显示冠状动脉责任血管分布。以复流血管管径占起始部50%以上为定性评估指标，认定此冠脉责任血管经直接冠状动脉介入治疗后再通。

1.3.2心脏磁共振数据处理

应用CVI4.2软件，半自动识别心外膜、心内膜，依据美国医药协会分级采用牛眼图自动分析室壁运动异常和透壁损伤[5]。根据AHA心脏节段划分方法，自动将心底部及中间部划分为17个区域，包括前间隔、后间隔、前壁、前外侧壁、下外侧壁和外侧壁等。

在T1mapping序列心脏舒张末期图像上半自动勾画感兴趣区（regionofinterest,ROI），于相同层面标识远端参考心肌，以+2SD为标准差[6]，软件自动识别心肌危险区（areaatrisk,AAR）；在LGE序列上以+5SD为标准差[7]，记录心肌核心梗死区（infarctsize,IS）；利用公式（AAR-IS）/AAR得到心肌挽救指数[8]；全部测量以占左心室体积百分比为单位（%LV）。

1.3.3冠脉CTA联合T1mapping的节段分析

采用双盲法，由高年资影像医生和影像技师各一名对图像数据进行分析和测量，ROI初始T1值为两者测量的平均值。在T1mapping序列上，结合责任血管分布情况，分别测量LAD,LCX,RCA责任血管所支配的心肌节段平均初始T1值，并取远端心肌所在节段，记录初始T1值。正常对照组参照既往研究方法，测定初始心肌T1值[9]。

1.4统计学分析

连续测量数据采用均数±标准差表示。采用One-wayANOVA单因素方差法对冠脉CTA区分三支责任血管所支配节段平均T1初始值进行统计比较；对实验组危险心肌、远端心肌以及正常对照组心肌采用独立样本t检验比较心肌T1值。所有数据均采用Medcalc软件分析（version15.2,http://www.medcalc.org),P<0.05表示差异具有统计学意义。

2、结果

2.1冠脉CTA责任血管复流水平

全部患者经直接PCI处理后心肌恢复血流灌注，TIMI血流分级为3级（100%）。经冠脉CTA结果判定相关责任血管，其中LAD16例，LCX5例，RCA9例。

2.2心肌挽救指数

定量测量30例STEMI患者心肌，心肌危险区占心肌全层30.2±8.8(%LV）；心肌核心梗死区占心肌全层4.7±1.7(%LV）；得到心肌挽救指数（67±16）%（图1）。

图1ST段抬高型心肌梗死患者磁共振评估

2.3节段水平心肌T1值比较

实验组心肌危险区节段T1值为（1395±108)ms，其远端心肌节段T1值为（1062±93)ms，两者比较差异具有统计学意义（t=3.54,P<0.05）。对照组心肌节段T1均值为（967±78)ms，与实验组危险心肌、远端心肌比较均有统计学差异（t=5.88和2.13,P<0.05，（图2(a））。

实验组联合冠脉CTA区分三支责任血管所支配节段平均T1初始值分别为LAD:(1422±123)ms;LCX:(1388±97)ms;RCA:(1354±111)ms；三者比较无统计学差异（F=0.237,P=0.79，图2(b））。

图2节段水平心肌T1值比较

3、讨论

本研究应用冠脉CTA联合磁共振T1mapping技术对STEMI患者缺血再灌注后心肌损伤进行全面定量评估。其重要发现为：(1)T1mapping序列可定量评估心肌不同节段的受损程度。(2)STEMI患者危险心肌，远端心肌的T1初始值均高于正常对照组心肌。(3)以定量数据为基准，本文中30例STEMI患者心肌梗死核心区仅占全部心肌的不足5%，危险心肌部分高达30%，可挽救指数为67%，为预后治疗提供重要影像支持。

冠脉CTA是诊断冠心病及心肌梗死术后复查的重要影像方法，可直观了解不同责任血管解剖学管腔的狭窄程度，为预后提供有价值的信息。结合血流储备分数的分析，更可精准无创地判定血管狭窄是否导致血流动力学异常并引发心肌缺血[10]。本研究中30例STEMI患者接受CTA检查后评估，全部责任血管复血流，但考虑治疗后支架对图像的影响以及血管内原斑块长度、体积和类型的不同，仅从定性角度分析远不能达到临床预后治疗评价的标准。由于冠状动脉三支主干在支配心肌复血流中有特定的节段分布，即使存在心内膜下细小血管代偿性再通的可能，也不会大面积开通侧枝。结合T1mapping的定量测量，验证性的指出在血管水平T1初始值并无显著差异，也为本文的研究假设提供了依据。随着磁共振技术进一步的发展，从宏观到微观，从定性到定量的研究已成趋势，临床将更多着眼于缺血再灌注损伤后心肌微观发生的病理生理学改变。

既往针对缺血再灌注损伤危险心肌的评估，T2WI应用最为广泛[11,12]。近期研究发现，T1mapping具备同样的应用价值，且克服了T2WI信噪比较低，对血池和运动伪影敏感性较高的局限性[13]，如图1所示。T1mapping技术通过探测急性心肌梗死患者血管再通后心肌细胞的水肿，发现细胞中水分子积聚、移动以及结合水转变为自由水的过程均可导致质子纵向弛豫时间延长，从而实现T1信号强度的升高。本文定量测得STEMI患者心肌危险区高达30%LV，远高于LGE序列测得核心梗死区的5%LV，这说明心肌在复血流的过程中，大量心肌细胞炎性水肿，而尚未出现实质性细胞坏死。心肌梗死后细胞愈合分为炎症期、增殖期和成熟期，这是心肌微观结构中心肌纤维走行、排列、水含量、连续性和紧密性的动态自身修复过程[14]。T1mapping序列不同于注射钆对比剂的LGE延迟强化技术，在抑制正常心肌信号的基础上，平扫即可显示局灶性心肌水肿，在反映心室重构的动态演变进程中，应用更加便捷，安全，结合可挽救心肌指数的计算，为临床预后治疗提供强有力的影像数据支持。

本研究中测得AAR节段T1均值为（1395±108)ms，远端心肌节段T1均值为（1062±93)ms，差异具有统计学意义。此数据进一步验证心肌在缺血再灌注的过程中，心肌细胞的炎性水肿表现，这与既往Bulluck等[3]的研究结果保持一致；而对照组心肌节段T1均值为（967±78)ms，同样与国内学者[9]的研究数据保持一致。但STEMI患者的远端心肌与对照组心肌节段相比，差异具有统计学意义。我们分析，一方面最初认定梗死后心肌水肿是稳定的。然而，Hammer-Hansen的研究[15]显示在水肿急性期的1～7天内，曾出现两次峰值表现，这表明心肌水肿程度呈动态恢复过程。本文研究时段在PCI治疗后一周内行T1mapping检查，可能仅捕捉到心肌T1值的部分数据，需后续深入结合恢复时间，加入相关性研究结果。另一方面，Carrick纳入267例STEMI再灌注患者的研究[16]证实，远端心肌T1值的升高与左室舒张末期容积从心梗发生基线到6个月随诊复查的变化有关，并在随访845天后发现与不良心脏事件独立相关。同样，Reinstadler的研究结果指出，STEMI患者在经过6个月的随访后，远端心肌T1值与不良心血管事件独立相关。本文加入了远端正常心肌节段T1初始值的探究，发现其T1值显著高于正常对照组正常心肌，这说明其心肌某一节段受损后，心肌修复的过程不仅限于特定节段，而是全心均收到相应影响。T1值作为心肌的固有特性，可定量反映心肌组织水含量，不受外界影响。因此，远端心肌T1值的升高，说明在远端或许存在隐匿受损心肌的可能。以上结果均表明，远端心肌T1值的测量或可补充临床及其他CMR衍生参数，以评估改善STEMI患者的预后风险分层，值得在多中心环境下进行进一步研究。

本研究最后联合冠脉CTA区分三支责任血管所支配节段，测量平均T1初始值。结果显示LAD节段T1值为（1422±123)ms;LCX节段T1值为（1388±97)ms;RCA节段T1值为（1354±111)ms；三者比较均无统计学差异。这与既往刘明熙等[9]研究健康志愿者中左前降支，右冠状动脉，左旋支供血区初始T1值各不相等这一结论存在差异。从序列技术角度出发，考虑本文应用MOLLItrueFISP序列基于Look-Locker方法计算组织T1值，采用反转或饱和脉冲激发作为成像基础，在纵向磁化矢量恢复过程的不同时间内采集T1信号，通过后处理定量心肌T1值。随后采用饱和恢复的标准模型采集8幅不同T1加权的心肌图像进行拟合。这8幅原始图像对应的反转时间TI值分别为100、200、300、100+心动周期（RR）、200+1RR、300+1RR、300+2RR、300+3RRms，可能受扫描条件如环境、心率、反转角、重复时间、T2值和血池T1值的影响。这与Radunski等[17]针对30例疑似心肌炎患者应用T1mapping测定正常心肌中隐匿心肌损伤的结果保持一致，但上述研究同样发现，不同T1mapping序列（如ShMOLLI），层厚以及后处理中对T1值的拟合模型亦会影响T1正常值的准确性[18]。

本文存在一定局限性：(1)研究样本量较小，需进一步扩大验证；(2)初始T1值与年龄间关系复杂，需进一步确定研究分组标准；(3)随访仍在进行中，未进行组间、组内一致性分析。(4)T1mapping序列分析需纳入更多如ECV等参数的定量研究。

综上所述，冠脉CTA技术与磁共振T1mapping序列联合评估STEMI患者缺血再灌注损伤，可为临床提供量化心肌可挽救程度指标，为预后治疗提供影像支持。

参考文献：

[4]李伟.多排螺旋CT冠脉血管造影应用于冠状动脉狭窄的临床价值研究[J].CT理论与应用研究,2014,23(5):857-862.

[9]刘明熙,张挽时,张子衡,等.T1mapping定量技术评价左室不同区域心肌初始T1值的初步研究[J].中国医疗设备,2015,30(6):33-38.

[10]张晓蕾,唐春香,李建华,等.冠状动脉CTA:斑块特征定量参数与血流储备分数的相关性分析[J].放射学实践,2018,33(12):1261-1265.

孙峥,赵丽,刘志,王臣,张苗,高艳,卢洁.冠脉CTA联合磁共振T1mapping评估STEMI患者可挽救心肌的应用价值[J].CT理论与应用研究,2020,29(04):495-502.