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急性心肌梗死患者PCI术后无复流与Fractalkine的关系研究

2020-08-17 203 上传者：管理员

摘要：目的:研究趋化因子fractalkine与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流的关系。方法:纳入2017年10月-2019年10月潍坊市人民医院行PCI的195例AMI患者,根据心肌梗死溶栓治疗(TIMI)分级标准分为无复流组(47例)和正常血流组(148例)。比较两组患者基线资料以及相关临床指标,采用ROC曲线评价fractalkine对无复流的预测价值,Logistic逐步回归分析无复流的危险因素。结果:无复流组患者陈旧心肌梗死比例、肌钙蛋白I(cTnI)峰值、C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)以及fractalkine水平均显著高于正常血流组,淋巴细胞计数显著低于正常血流组(均P<0.05)。Fractalkine预测无复流的ROC曲线下面积为0.897,临界值为945.77pg/ml,对应敏感度为78.7%,特异度为91.9%。Logistic逐步回归显示,陈旧心肌梗死、CRP、NLR以及血清fractalkine水平是无复流的独立危险因素。结论:Fractalkine是AMI患者PCI术后无复流的独立危险因素,有望成为无复流的潜在治疗靶点。

关键词：
fractalkine
急性心肌梗死
无复流
治疗方法
经皮冠状动脉介入治疗
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经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前急性心肌梗死(AMI)的最有效治疗方法[1]。但有相当比例的患者即使开通了罪犯血管,可能因冠状动脉(冠脉)微循环障碍而不能获得理想的心肌组织血流再灌注,即冠脉无复流现象[1]。冠脉无复流可抵消PCI带来的临床获益,是心肌梗死患者不良预后的独立预测因素[2]。本研究旨在探讨趋化因子fractalkine与AMI患者PCI术后无复流的关系,以提供新的无复流预测因子以及潜在治疗靶点。

1、对象与方法

1.1对象

纳入2017年10月-2019年10月潍坊市人民医院行PCI的195例AMI患者。其中男106例(54.4%),女89例(45.6%),年龄45～78岁。AMI诊断依照中华医学会心血管病学分会的标准[3,4]:胸痛或胸部不适至少持续10～20min;12导联心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高或下移≥0.1mV,并有动态演变;肌酸激酶同工酶(CK-MB)与肌钙蛋白超过正常上限并有动态变化。排除标准:①合并有脑血管意外、活动性出血、外周血管疾病、血液系统疾病、慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病、急慢性感染性疾病、恶性肿瘤;②严重肝、肾功能不全者。排除抗血小板聚集治疗禁忌后,所纳入患者均嚼服阿司匹林300mg,替格瑞洛180mg负荷量抗血小板聚集治疗。本研究经过我院伦理委员会审核批准,所有患者均同意手术且同意参加本研究,并均签署知情同意书。

1.2实验室指标检测

所有纳入患者均在术前采集全血与血清样本。全血样本用于血常规检测,血清样本除送往医院检验科用于肝肾功能、电解质、血脂、血糖、CRP、心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I(cTnI)检测,在取得患者及家属同意后采集2ml血液样本用于fractalkine检测,样本在收集后4h内,用1000×g离心法在室温下分离血清10min,并在-80℃下保存,直到进一步分析。采用ELISA试剂盒(人fractalkine免疫检测)根据说明书测定血清样品中的可溶性fractalkine水平。

1.3术中观察指标

冠脉血流分级由2名副主任医师及以上职称的冠心病介入医师共同评估,根据心肌梗死溶栓治疗(TIMI)分级标准,TIMI血流分为0～3级。其中,TIMI血流≤2级患者纳入无复流组,TIMI血流3级患者纳入正常血流组。

1.4统计学处理

采用SPSS25.0软件进行数据处理分析,符合正态分布的计量资料以x¯±s表示,组间比较采用独立样本t检验;计数资料以例数(百分比)表示,采用χ2检验;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估fractalkine对无复流的预测效能;采用Logistic逐步回归分析无复流的影响因素。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1正常血流组与无复流组临床资料比较

195例患者中,47例(24.1%)发生无复流(无复流组),148例(75.9%)血流正常(正常血流组)。无复流组陈旧心肌梗死病史比例、cTnI峰值、C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)以及fractalkine水平均显著高于正常血流组,淋巴细胞计数显著低于正常血流组(均P<0.05)。两组间其他指标无统计学差异。见表1。

表1正常血流组与无复流组临床资料比较

2.2Fractalkine对PCI术后冠脉无复流的预测价值

采用ROC曲线评估血清fractalkine水平对AMI患者PCI术后冠脉无复流的预测价值,结果显示ROC曲线下面积为0.897(95%CI:0.848～0.946),临界值为945.77pg/ml,敏感度为78.7%,特异度为91.9%。见图1。

图1Fractalkine预测无复流的ROC曲线

2.3冠脉无复流影响因素的Logistic回归分析

将陈旧性心肌梗死、cTnI峰值、CRP、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、NLR、PLR以及血清fractalkine水平共同纳入Logistic回归(逐步法),结果显示,陈旧性心肌梗死、CRP、NLR以及血清fractalkine水平是AMI患者PCI术后冠脉无复流的独立危险因素。见表2。

3、讨论

无复流的机制尚未完全明确,研究认为可能的机制主要包括:缺血性损伤、远端血管栓塞、再灌注损伤以及个体易感性[5,6,7]。炎性细胞与血小板的激活在其中发挥了重要作用[8,9]。不规则趋化因子fractalkine与缺血相关性血管损伤以及炎性细胞、血小板的激活、黏附关系密切,在AMI患者中的表达水平显著升高,是PCI术后主要不良临床事件的独立预测因子。通过抑制fractalkine可以显著改善心肌梗死后的心功能[10,11,12,13,14,15]。Boag等[16]发现AMI患者再灌注后90min,fractalkine表达水平显著升高,介导了T淋巴细胞的减少以及冠脉微血管阻塞。Njerve等[17]发现,AMI患者血清fractalkine水平在PCI术后早期显著升高,然后在术后48h降至与心绞痛患者相似的水平。这些研究结论证实了fractalkine与AMI缺血性损伤、微循环阻塞以及再灌注损伤的关系。PCI术后血管内皮细胞在再灌注刺激下持续分泌的大量fractalkine与表达其特异性受体的炎性细胞迅速结合,介导炎性细胞以及血小板的激活、聚集、黏附,参与PCI术后冠脉无复流的发生。

表2冠脉无复流的Logistic回归分析

综上所述,fractalkine在AMI缺血性损伤、微血管阻塞、再灌注损伤过程中发挥重要作用,主要通过影响炎性细胞与血小板的激活、聚集、黏附参与PCI术后无复流的发生。本研究不仅提供了一种新的无复流预测因子,还提供了fractalkine作为无复流潜在治疗靶点的可行性,为冠脉无复流的预防与治疗提供了新的临床思路。

参考文献：

[3]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南(2016)[J].中华心血管病杂志,2017,45(5):359-376.

[4]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2015,43(5):380-393.

[8]肖园园,樊仲国,王芳,等.中性粒细胞/淋巴细胞比值及平均血小板体积与STEMI患者临床结局及预后的关系[J].临床心血管病杂志,2019,35(7):604-608.

苏亮,张春苓,刘向洋,窦建新.Fractalkine与急性心肌梗死患者PCI术后无复流的关系[J].临床心血管病杂志,2020,36(08):701-704.

基金:山东省医药卫生科技发展计划项目(No:2016WSA07033)