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体外膜氧合并发横纹肌溶解综合征病例报告研究

2020-09-01 349 上传者：管理员

摘要：体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)近年来在冠脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后高危患者血流动力学支持领域有较多研究[1]。ECM0支持时间长,常会发生各种并发症,其中血管并发症是ECMO支持后常见的并发症之一,有作者[2]指出ECMO股部插管的血管并发症动脉高于静脉。本文报道北京朝阳医院呼吸重症监护室1例 CABG后使用静脉-动脉(veno-artery,V-A) ECMO联合主动脉内球囊反搏(intra-aortic ballon pump,IABP)支持治疗心源性休克(cardiogenic shock,CS)的患者,在V-A ECMO建立后发生静脉引流导管同侧出现下肢静脉回流障碍,并发横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)。

关键词：
下肢静脉回流障碍
体外循环
体外膜氧合
并发症
横纹肌溶解综合征
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1、临床资料

患者男性,64岁,因“间断心前区疼痛2月,再发5 h”收入院。患者2月前因冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛,在本院内科行介入支架治疗好转后出院。既往高血压病、高脂血症。查体:体温36.5℃,脉搏96次/min,呼吸18次/min,血压107/57 mm Hg,脉搏氧饱和度95%。神志清楚,高枕卧位,双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少量湿啰音。心浊音界向双侧扩大,心率100次/min,律不齐,二尖瓣听诊区可闻及3～4/6级收缩期吹风样杂音,向左腋下传导。双下肢可凹性水肿(++)。心电图示房颤心律、ST-T改变。血肌钙蛋白T(troponin I,cTnI)0.08 ng/ml、肌酸激酶(creatine kinase, CK)29 U/L、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CKMB)4.8 U/L。脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)440 pg/ml,急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ) 5分。入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病介入支架术后、急性冠脉综合征、心房颤动、心功能KillipⅡ级。

入院后心脏彩超示二尖瓣重度关闭不全、后叶脱垂、三尖瓣关闭不全、室壁瘤,复查冠脉造影示支架置入处血流通畅,余血管狭窄处同前。于入院后第19天在全麻下行冠状动脉旁路移植术+二尖瓣成型术+三尖瓣成型术+室壁瘤切除术+左心耳缝扎术。术前于右股动脉置入IABP。术中选用左侧大隐静脉为旁路移植血管。术后第3天停止呼吸机辅助通气并拔除气管插管,继续保留IABP。术后第5天夜间发作胸闷、端坐呼吸,心电图示快室率房颤,血气分析示动脉氧分压(PaO2)52 mm Hg、动脉二氧化碳分压(PaCO2)23 mm Hg、给予面罩吸氧,氧流量3 L/min,氧浓度(FiO2)33%,PaO2/FiO2为157 mm Hg,脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP) 735 pg/ml,心脏彩超射血分数23%,胸片示双肺渗出增多,提示急性心功能不全。使用无创呼吸机后仍不能维持氧合,再次给予有创呼吸机辅助通气,模式P-A/C、频率(F)20次/min、压力支持(Pi) 15 cmH2O、呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)6 cmH2O、FiO2 1.0。术后第六天出现神志模糊、四肢湿冷、无尿,血压波动在75～80/40～55 mm Hg、氧饱和度波动在85%～90%,考虑患者为CABG术后出现CS。上调血管活性药物去甲肾上腺素13.3μg/min、肾上腺素6.7μg/min;上调呼吸机参数效果不佳。监测cTnI、CKMB无升高,除外围术期心肌梗死,结合心脏彩超节段性室壁运动异常,左室射血分数23%,考虑术后心肌顿抑。经血管活性药物、呼吸机、IABP等治疗措施仍存在乳酸持续升高,有置入V-A ECMO指征。术后第七天凌晨在局麻下经皮穿刺置入V-A ECMO,选择左股静脉置入引流管(21 Fr,48 cm)、左股动脉置入灌注管(17 Fr,15 cm),并同时在左股动脉穿刺点远端3 cm置入7 Fr动脉管改善远端灌注,复查左侧股动脉超声,远端血流良好。V-A ECMO转速3 875 r/min、ECMO血流量3.0 L/min、FiO2 1.0。

术后给予抗感染、补液、抗休克、控制快室率房颤等治疗。置入ECMO当日下午发现左下肢明显肿胀、阴囊水肿、皮肤呈暗紫色、散在水泡、左足甲床瘀血,足背动脉搏动减弱(图1)。毛细血管充盈实验阴性。监测左下肢组织经皮氧饱和度(SpO2)95%～98%。血管彩超示左下肢胫前动脉及足背动脉狭窄但有血流通过,胫前静脉血栓,提示静脉回流障碍,考虑与CABG取了大隐静脉血管,ECMO又在同侧置管后造成静脉回流障碍所致。故在ECMO第3天将左下肢V-A ECMO静脉引流管拔除改为右侧颈内静脉插管,左下肢肿胀迅速改善(图1)。患者病情逐渐平稳,神志清楚逐拔除右侧股动脉IABP。ECMO在置入后第8天撤离。观察患者左下肢自更换V-A ECMO静脉引流导管后肿胀改善,但出现皮肤表面张力性水泡破溃、局部皮温升高、触摸腓肠肌时无肌肉的弹性感、按压肌肉时患者有痛苦表情。彩超示左侧胫前动脉及足背动脉狭窄,左小腿肌肉肿胀,回声不均匀增强,考虑肌肉坏死。监测肌红蛋白(myohemoglobin,MYO)(图2)、CK(图3)逐渐升高,同时伴有小便量减少,尿酸、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)升高。诊断左下肢皮肤感染、RM、急性肾功能不全(acute renal insufficiency,ARI),不除外肌肉坏死。外科建议局部清创或截肢,但家属拒绝要求保守治疗,予连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)。

图1 V-A ECMO术后第1天和第3天

图2血肌红蛋白趋势图

图3血肌酸激酶趋势图

2、结果

患者在CABG+二尖瓣成型术+三尖瓣成型术+室壁瘤切除术+左心耳缝扎术后因CS于术后第7天建立V-A ECMO,ECMO第三天左下肢回流障碍,将股静脉插管改为颈内静脉插管,ECMO支持8天后撤离。但终因患者并发RM,肌肉坏死,行CRRT治疗效果不佳。在V-A ECMO撤除的第14天出现难以纠正的休克、乳酸性酸中毒、急性肝功能不全,患者死亡。

3、讨论

CABG后血管并发症是影响ECMO辅助结果的独立危险因素之一[3,4]。常见的血管并发症包括动脉缺血以及静脉回流障碍两种情况,本例患者明确诊断为下肢静脉回流障碍。国内胡金晓等[5]报道的74例应用V-A ECMO患者有7例发生下肢静脉回流障碍,发生率为9.4%。国外Foley[6]等报道的一项回顾性临床研究中,V-A ECMO导致下肢缺血的发生率高达20%,严重者需要截肢。

该患者发生下肢静脉回流障碍的主要原因考虑为:①CABG手术时已取左侧下肢的大隐静脉,会使静脉回流通路减少,V-A ECMO又在此侧肢体静脉插管,造成静脉回流受阻,表现为肢体的高度肿胀。有作者提出CABG后置入ECMO时不建议在取大隐静脉的肢体侧进行静脉血管插管[5]。②静脉回流障碍与静脉插管的管径选择、静脉插管位置偏低及抗凝不充分形成静脉血栓有关,粗的静脉插管会影响肢体远端静脉回流,但较细的静脉插管可能导致ECMO入血端负压过大,血液破坏以及辅助流量不足[7]。管径的选择要根据患者的体重以及病情来决定,该患者体重70 kg,置入21 Fr插管后流量可达到3.0 L/min。静脉血栓也是影响静脉回流的因素,患者在ECMO建立的第一天即出现肢体肿胀,静脉回流障碍发生早、快,拔除静脉插管后肿胀立即消退,故认为静脉血栓不是引起患者下肢静脉回流障碍的主要原因。

正常情况下组织内压力小于10 mm Hg,当下肢静脉回流受阻时,静脉压力升高促进组织液生成,由于筋膜无弹性,使得小腿筋膜室内压力不断升高。唐小斌[8]等认为可以将桡动脉测压管路连接输液用的套管针,在下肢不同部位分别行骨筋膜室测压。压力升高>30 mm Hg可及时进行外科干预。压力升高可压迫股浅动脉时,导致小腿肌肉缺血。肌肉细胞膜的完整性受到破坏,细胞内容物漏出,包括MYO、CK等酶类以及离子和小分子毒性物质。当临床上有引起横纹肌溶解的病因,CK大于正常值的5倍以上,血、尿MYO升高可诊断为RM[9],在MYO升高的同时BUN、Cr也逐渐升高,提示并发ARI[10]。该患者诊断RM、ARI明确(CK 872 U/L,血MYO 7 880μg/L、BUN 39.94 mmol/l、Cr 148.3μmol/l)。从图3、图4中也可以看出在置入V-A ECMO第3天在更换静脉管路后MYO及CK升高,这也说明骨骼肌的损伤不是发生在缺血期,而是发生在再灌注时相,原因主要是由于解除压迫后,氧和白细胞被送至缺血坏死的肌肉组织,导致氧自由基的产生有关。这也与尤开荣[11]编写的《常见危重症救治》一书中提到的观点一致。由于患者组织内压力升高时间较长,造成肌肉坏死,其坏死病灶不断释放大量毒素进入体内,只有彻底清除才能解除其对全身情况的威胁。余斌[12]等指出可疑肌肉组织坏死应及时予以清除。但因患者家属拒绝局部切开清创或截肢等手术干预,要求保守治疗,故给予持续血液净化治疗。由于坏死组织毒素持续释放,血液净化治疗效果较差,最终患者死亡。

回顾本例患者治疗过程提示有三点:①CABG后置入ECMO时应避免在取大隐静脉侧肢体进行血管插管;②在静脉回流障碍并发症发生时尽早更换静脉通路,使肢体局部肌张力升高时间缩短,发生肌肉坏死出现RM的机率减少;③在出现肢体局部肌张力升高时进行测压,为筋膜室压力升高提供可靠证据。总之,对于V-A ECMO的静脉并发症应早期识别,及时监测,早期治疗。

参考文献：

[3]丁晓晨,江春景,杨峰,等.体外膜肺氧合在老年患者冠状动脉旁路移植术后的应用研究[J].中国体外循环杂志,2015,13(3):141-145.

[4]高国栋,龙村,黑飞龙,等.体外膜肺氧合用于冠状动脉旁路移植术[J].中国体外循环杂志,2012,10(3):144-147.

[5]胡金晓,龙村,黑飞龙,等.体外膜肺氧合支持肢体并发症10例分析[J].中国体外循环杂志,2011,9(1):6-8.

[7]何景梅,徐晓,陈琨,等.体外膜肺氧合支持下肢并发症分析[J].浙江临床医学,2016,18(10):1864-1865.

[8]唐小斌,侯晓彤,陈忠,等.冠状动脉旁路移植术后应用体外膜肺氧合下肢缺血并发症的防治[J].心肺血管病杂志,2016,35(7):547-550.

[9]文强,古正涛,童华生,等.高分子截流持续静脉静脉血液滤过技术治疗横纹肌溶解症的临床观察[J].广东医学,2013,34(19):2950-2952.

[11]尤荣开,邵朝朝,杨德业,等.常见危重综合征救治[M].北京:人民军医出版社,2011:327-331.

[12]余斌.开放性骨折治疗进展[J].国际骨科学杂志,2013,34(1):6-10.

张威,唐晓,孙兵,李绪言,童朝晖.体外膜氧合并发横纹肌溶解综合征救治1例报告[J].中国体外循环杂志,2020,18(04):240-242.