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沙库巴曲缬沙坦治疗扩张型心肌病合并心力衰竭临床效果

2024-11-08 87 上传者：管理员

摘要：目的观察沙库巴曲缬沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)合并心力衰竭的临床效果。方法选择2022年1月—2023年4月新余市人民医院收治的DCM合并心力衰竭患者60例，采用抽签法随机分为联合组30例和常规组30例。常规组给予血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂等常规方案治疗，联合组在常规组的基础上联合沙库巴曲缬沙坦治疗。治疗3个月后，比较2组心功能[每搏输出量(SV)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]水平。结果治疗3个月后，2组SV、LVEF较治疗前升高，LVESD、LVEDD及NT-proBNP、CRP、IL-6水平较治疗前降低，且联合组变化幅度大于常规组(P<0.01)。结论 DCM合并心力衰竭患者采用沙库巴曲缬沙坦治疗可显著改善患者的心功能，降低炎性指标水平。

关键词：
临床效果
心力衰竭
心功能受损
扩张型心肌病
沙库巴曲缬沙坦
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扩张型心肌病(DCM)是一种常见的心肌疾病，其特征是心腔扩大和心功能受损，导致心力衰竭的发生和发展。心力衰竭作为DCM的常见并发症之一，给患者的生活质量和预后带来极大影响。寻找一种有效的治疗手段对于改善DCM合并心力衰竭患者的症状和预后具有重要意义[1]。沙库巴曲缬沙坦作为一种新型的治疗药物，已被广泛应用于心力衰竭的治疗，并取得显著临床效果。沙库巴曲缬沙坦通过抑制内源性神经激素血管紧张素和神经肽Y的合成，增加脑钠肽浓度，从而改善心脏功能和减轻心腔扩张[2-3]。其独特的作用机制使其成为治疗DCM合并心力衰竭的潜在选择。本研究观察沙库巴曲缬沙坦治疗DCM合并心力衰竭的临床效果，现报道如下。

1、资料与方法

1.1一般资料

选择2022年1月—2023年4月新余市人民医院收治的DCM合并心力衰竭患者60例，采用抽签法随机分为联合组30例和常规组30例。联合组男17例，女13例；年龄41～88(64.56±5.23)岁。常规组男16例，女14例；年龄44～83(63.75±5.87)岁。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核批准，所有患者或家属均对研究内容知情且签署知情同意书。

1.2病例选择标准

纳入标准：(1)与DCM合并心力衰竭的诊断标准相符[4];(2)纽约心脏病协会心脏功能分级为Ⅱ～Ⅳ级[5];(3)患者病程2～10年，且属于慢性左心衰竭。排除标准：(1)对本研究所用的沙库巴曲缬沙坦等药物过敏；(2)伴有呼吸系统、免疫系统等严重疾病；(3)合并血管性水肿、症状性低血压、高钾血症、恶性肿瘤等合并症；(4)合并肝、肾或肺等脏器严重功能不全；(5)其他原因导致的心力衰竭。

1.3治疗方法

常规组采用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂等常规方案治疗，联合组采用沙库巴曲缬沙坦钠片(Novartis Farma S.p.A生产)50 mg口服，每天2次，以此取代ACEI或ARB,2组其他药物治疗方面保持一致，持续治疗3个月。

1.4观察指标与方法

(1)心功能：包括每搏输出量(SV)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),通过心脏彩色多普勒仪(EPIQ7C,飞利浦公司日本)进行，评估方法为Simpson法[6];(2)血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP):采集2组患者空腹肘静脉血3 ml,通过电化学发光仪(贝克曼AU680,BECKMAN公司美国)测定患者血清NT-proBNP水平；(3)炎性因子：应用酶联免疫吸附法检测2组患者血清白介素- 6(IL- 6)、C反应蛋白(CRP)水平[7]。

1.5统计学方法

采用SPSS 24.0软件对本研究相关数据进行分析和处理。计量数据以表示，采用独立样本t检验；计数数据以频数或百分率(%)表示，采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1心功能比较

治疗前，2组SV、LVEDD、LVESD及LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后，2组SV、LVEF较治疗前升高，LVESD、LVEDD较治疗前降低，且联合组变化幅度大于常规组(P<0.01),见表1。

2.2血清NT-proBNP水平比较

治疗前，2组血清NT-proBNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后，2组血清NT-proBNP水平低于治疗前，且联合组低于常规组(P<0.01),见表2。

表2常规组和联合组治疗前后血清NT-proBNP水平比较

2.3炎性因子水平比较

治疗前，2组血清IL- 6、CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后，2组血清IL- 6、CRP水平较治疗前降低，且联合组低于常规组(P<0.01),见表3。

3、讨论

DCM是一种心肌结构和功能异常的心脏疾病，其主要特征是心室扩张和心肌功能减退，当DCM合并心力衰竭时，患者心脏无法有效泵血，导致心脏供血不足和全身器官血液循环障碍，DCM合并心力衰竭的发生原因尚不完全清楚，临床通过深入研究发现遗传因素、心肌损伤、代谢紊乱、环境因素是引发该病的主要因素[8]。

表3常规组和联合组治疗前后炎性因子水平比较

统计表明，DCM合并心力衰竭在临床上虽然相对较为罕见，但其作为一种心脏疾病，仍引起医学界的关注。这种疾病在不同地区和人群中可能存在一定的差异，但总体而言，DCM合并心力衰竭的发病情况呈现以下特点：首先，DCM在所有心肌病中占比较小，其合并心力衰竭的情况更加罕见。然而，尽管发病率较低，但由于其临床症状多样化，可能被误诊或漏诊，导致实际的患病人数可能被低估。其次，DCM的发病受多种因素影响，包括遗传因素、环境因素、心血管疾病等，部分遗传突变可能与DCM的发病有关，而心脏疾病、高血压、糖尿病等也可能增加患者合并心力衰竭的发生风险；此外，DCM合并心力衰竭的发病年龄跨度较大，可发生在青少年期到老年人阶段。有研究表明，中年到老年人更容易受到影响。同时，DCM合并心力衰竭的早期症状可能不明显，患者可能出现轻微的心脏不适感、乏力等症状，导致诊断延迟。因此，在早期可能被轻视或误诊，进一步加大诊断的难度。

DCM合并心力衰竭对患者的生活质量和预后产生严重危害，DCM合并心力衰竭导致心脏泵血功能下降，无法满足全身组织的氧供需求，患者常出现疲乏、呼吸困难、体力活动耐受力下降等症状[9]。心力衰竭时，心脏电生理和结构的改变易导致心律失常的发生，如室性心律失常、房颤等，进一步影响心脏的泵血功能，加重病情。同时，由于心脏无法有效泵血，全身各器官的血液供应不足，导致多个器官功能受损，如肾功能受损导致水钠潴留和体液滞留，肝功能受损导致淤血和肝功能异常[10]。心力衰竭患者血液淤滞、血流速度减慢，易导致血栓形成，这些血栓可脱落并引发栓塞，如脑栓塞、肺栓塞等，危及生命。因此，早期诊断、积极治疗对于改善患者预后和生活质量至关重要[11]。

表1常规组和联合组治疗前后心功能比较

对于DCM合并心力衰竭的治疗，目前主要依靠药物治疗，ACEI和ARB可抑制血管紧张素的活性，降低血管紧张素引起的血管收缩和水钠潴留，从而减轻心脏负荷，在DCM合并心力衰竭患者中常用于改善心功能和预后，然而，部分患者对ACEI/ARB治疗反应不佳或出现不良反应，如低血压、肾功能损害等。

近年临床上在DCM合并心力衰竭患者治疗中逐步引入了沙库巴曲缬沙坦，该药物能产生多种药理作用。(1)血管扩张作用：沙库巴曲缬沙坦作为ARB,可与AT1受体结合，进而阻断血管收缩信号的传导，抑制血管平滑肌细胞的收缩，减少血管收缩反应，从而使血管扩张；沙库巴曲缬沙坦能促进内皮细胞释放一氧化氮(NO),NO是一种重要的血管舒张剂，可扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；而沙库巴曲缬沙坦的抗血管紧张素Ⅱ作用可降低血管紧张素Ⅱ的浓度，从而减少其对血管收缩的影响。进一步促使血管扩张，改善血流动力学。而对于DCM合并心力衰竭患者而言，血管扩张作用可降低外周血管阻力，减轻心脏负荷，改善心脏收缩功能。因此，通过降低心脏的后负荷，沙库巴曲缬沙坦可增加心脏输出量，提高心脏功能[12]。(2)抗肥厚作用：沙库巴曲缬沙坦可抑制心肌细胞增殖，阻止肌原纤维的过度增殖。研究表明，沙库巴曲缬沙坦通过调节多个生长因子的表达和信号通路的活性，抑制细胞增殖相关基因的表达，从而减轻心肌肥厚。同时，心肌纤维化是心肌肥厚的重要组成部分，沙库巴曲缬沙坦能干扰心肌纤维化的发生和进展，通过抑制纤维化相关细胞因子的表达和纤维母细胞的增殖，减少胶原蛋白合成和沉积，从而减轻心肌纤维化程度。且心肌细胞凋亡在心肌肥厚过程中起重要作用，沙库巴曲缬沙坦能调节细胞凋亡相关信号通路，减少心肌细胞凋亡，维持心肌细胞稳态。且沙库巴曲缬沙坦具有抗氧化作用，能减轻心肌氧化应激的程度，通过抑制氧自由基的产生、增强抗氧化酶的活性等方式，保护心肌细胞免受氧化应激损伤。对于DCM合并心力衰竭患者而言，抗肥厚作用可减轻心肌肥厚对心脏功能的不利影响，改善心脏的舒张和收缩功能。因此，沙库巴曲缬沙坦能降低心肌负荷，减少心肌肥厚程度，从而提高心功能[13]。(3)抗炎作用：研究发现，沙库巴曲缬沙坦通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性，降低血管紧张素Ⅱ的水平；沙库巴曲缬沙坦还能调节多种细胞因子的表达和释放。研究表明，沙库巴曲缬沙坦能降低肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和IL- 6等炎性因子的水平，此类细胞因子在炎性反应中发挥重要的作用，沙库巴曲缬沙坦通过调节此类物质的表达，减轻炎性反应的强度。此外，沙库巴曲缬沙坦可抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活，NF-κB是一种重要的转录因子，在炎性反应中发挥关键作用。沙库巴曲缬沙坦可阻断NF-κB激活，抑制炎症基因的转录和炎性反应的发生。因此，目前沙库巴曲缬沙坦在众多心血管疾病、肾脏疾病、免疫调节、炎症相关疾病等方面得到广泛的应用[14]。

本研究结果显示，治疗后2组患者SV、LVESD、LVEDD、LVEF等心功能指标和血清NT-proBNP及CRP、IL- 6等炎性指标水平均显著改善，且联合组患者改善情况显著优于常规组，由此表明，在DCM合并心力衰竭患者的治疗中采用沙库巴曲缬沙坦治疗方案可获得较显著的疗效，分析其原因，在心功能方面，沙库巴曲缬沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ受体的活性，降低血管紧张素Ⅱ的作用，从而扩张血管、降低血管阻力，减轻心脏的负荷。此外，该药物还通过抑制纤维化过程和减少心肌肥厚，改善心肌结构和功能，增加心输出量，减少心脏扩张和重塑，从而改善心功能；通过改善心功能和减轻心脏负荷，降低NT-proBNP水平；还能抑制炎性递质的产生和炎性反应的进展，以减轻炎性反应，从而对DCM合并心力衰竭的炎性指标产生积极影响。

综上所述，DCM合并心力衰竭患者采用沙库巴曲缬沙坦治疗可显著改善患者的心功能，降低炎性指标水平。

利益冲突所有作者声明无利益冲突

作者贡献声明戴喜艳：提出研究思路，设计研究方案，论文撰写；李根林：实施研究过程，数据搜集整理；黎庆：统计学处理，论文修改

参考文献:

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