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急性单侧外周前庭病变病因初步探究

2024-03-06 209 上传者：管理员

摘要：目的：通过分析急性单侧外周前庭病变（acute unilateral peripheral vestibular dysfunction,AUPVD）患者的基本信息、前庭功能、影像学检查、治疗效果等指标，探究AUPVD的可能病因、累及部位。方法：收集2022年2月～4月我科收治的符合纳入标准的AUPVD患者36例的临床资料，其中30例接受视频头脉冲（v HIT）检查，26例接受激素治疗，3例行迷路钆造影增强扫描。分析、比较患者的检查结果及脑血管病危险因素。结果：30例行v HIT检查的患者中，结果异常25例，其中12例（48%）水平半规管vHIT异常，但前管正常；部分迷路钆造影增强检查的患者可见病变侧前庭迷路强化信号，未观察到前庭神经的强化信号；26例使用激素治疗的患者中，17例（65.4%）效果较好，9例（34.6%）效果欠佳，后者平均年龄及至少合并1项脑血管病危险因素占比明显高于前者（P<0.05）。结论：AUPVD的病因可能包括炎性、缺血等多种机制；可能累及前庭神经、前庭迷路等多处部位。

关键词：
双温检查
急性单侧外周前庭病变
激素治疗
视频头脉冲试验
钆造影
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急性单侧外周前庭病变（acute unilateral peripheral vestibular dysfunction,AUPVD)[1]是一组表现为急性持续性头晕/眩晕，可伴有严重恶心、呕吐的前庭综合征，其发病率在外周前庭疾病中仅次于良性阵发性位置性眩晕和梅尼埃病[2,3]。该病的发病机制尚不完全清楚[4]，目前的主要学说包括[5]：①感染性机制，由嗜神经病毒在前庭神经上的重新激活所致；②血管性机制，由于前庭微循环障碍导致前庭器官灌注减少；③免疫性机制，由前庭神经介导的自身经免疫性炎症所致。

目前，临床上AUPVD患者的诊断主要依靠眼震电图、双温、转椅、视频头脉冲试验（video head impulse test,vHIT）、前庭肌源性诱发电位等电生理评价技术，但仍难以明确AUPVD的具体受损部位及可能的病理改变。缺乏精准定位诊断及可能的机制诊断，导致许多AUPVD患者无法接受精准治疗。本研究拟通过分析AUPVD患者的基本信息、前庭及影像学评价、治疗效果等指标，探究AUPVD的可能病因和累及部位，为实施个性化的治疗提供基础。

1、资料与方法

1.1 一般资料

从2022年2月～2022年4月我院眩晕中心住院患者中行双温检查提示单侧外周前庭病变的患者159例中，选择符合纳入标准的AUPVD患者36例，其中男性21例，女性15例；年龄32～73岁，男性平均年龄57.54岁，女性58.52岁。根据巴拉尼协会关于急性单侧前庭病/前庭神经炎的诊断标准制定纳入标准[1]：急性起病，持续眩晕伴姿势不稳，伴或不伴恶心呕吐，症状持续至少24 h；不伴耳鸣、听力减退及其他神经功能缺损症状；前庭双温检查提示半规管轻瘫，半规管轻瘫（canal paresis,CP）值>25%；快相指向健侧的自发眼震。排除标准：颅脑弥散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）证实有急性脑梗死；既往有严重内科及神经系统疾病史；主观不能配合诊疗的患者。

1.2 方法

1.2.1 眼震电图+前庭双温检查

暗室环境下，患者佩戴眼震电图眼罩，眼震电图观察有无自发眼震。前庭双温检查：仰卧位抬高头部30°，采用先左侧后右侧、先冷气（30℃）后热气（50℃）的顺序刺激40 s，每次记录60 s。每次灌气间隔为眼震消失后5 min。4次灌气结束后利用慢向角速度计算CP值，CP=(LW+LC)-(RW+RC)∣/(LW+LC+RW+RC)×100%。CP值≥25%为异常[6]。

1.2.2 视频头脉冲（v HIT）检查

患者端坐位，目视前方1.5 m处视靶，操作者站立于受试者后方，双手把持其头部并嘱其颈部放松，分别在左右水平面、左前右后平面及右前左后平面相对应的一组半规管平面内甩头，甩头方向及时间不规律且不可预测。利用其携带的高速运动摄像头记录眼球运动，计算眼动与头动的速度之比，观察有无扫视波，60 ms瞬时增益水平半规管<0.8，垂直半规管<0.7为异常[7]。

1.2.3 迷路钆造影增强检查

采用德国MAGETOM Avanto1.5 T磁共振扫描仪，扫描范围包括整个颞骨。患者取仰卧位，将近体温的0.5～0.8 mL钆对比剂稀释液（Gd-DTPA，与生理盐水1:7比例稀释）经鼓膜前下或前上象限穿刺缓慢注射到鼓室内，嘱患者给药耳朝上、侧卧30 min并避免吞咽动作。24 h[8]后扫描横断面及冠状面T1WI和横断面三维快速液体衰减反转恢复序列（three-dimensional fluid-attenuated inversion recovery,3D-FLAIR）。

1.2.4 治疗及评估

符合纳入标准的36例患者中的26例使用了激素（甲强龙针40～80 mg/d或地塞米松针10 mg/d，疗程5～7 d）治疗，在治疗第7天时通过眩晕障碍量表（dizziness handicap inventory,DHI）进行评估，评定为A级、B级的为治疗效果良好组，否则为效果不佳组；并对2组患者的脑血管病危险因素（年龄，基础疾病：高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、脑动脉狭窄），对激素治疗的效果等进行分析比较。

1.3 统计学处理

采用SPSS 24.0软件处理数据。符合正态分布以及方差齐性的计量资料以表示，组间比较采用独立样本均数t检验；计数资料以率表示，组间比较采用χ2或Fisher精确概率法检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 vHIT检测结果

共30例患者进行了vHIT检查，结果异常者25例，其中12(48%）例水平半规管vHIT异常，但前管正常，未遵循前庭上神经支配模式分布，见表1。

2.2 迷路钆造影增强结果

3例患者进行了迷路3D-FLAIR增强后延迟扫描检查（鼓室注射钆剂），其中1例观察到病变侧前庭迷路不对称增强，未见前庭神经强化，见图1。

2.3 治疗效果

纳入患者中使用激素治疗26例，其中17例（65.4%）效果较好，纳入疗效好组；9例（34.6%）效果欠佳，纳入疗效差组；疗效差组患者平均年龄及至少合并1项脑血管病危险因素占比均高于疗效好组（P<0.05），见表2。

3、讨论

迄今为止，更多的研究证据支持AUPVD的发病与病毒感染相关。Arbusow等[9]通过病理学研究（35块人体颞骨组织）发现60%的前庭神经节中可检测到Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1），表明人体的前庭神经节中存在HSV-1的潜伏感染，推测潜伏病毒再激活可能是该病的主要病因。Esak等[10]将HSV-1型和HSV-2型病毒接种在小鼠中耳后，发现当前庭神经节细胞大量感染但未发生凋亡时，可出现前庭功能障碍。Rujescu等[11]通过全基因组学研究，提示该病可能与HSV-1的活化有关。在病毒再激活导致AUPVD的研究中，有理由假设受累部位的功能障碍遵循神经解剖学模式[12]：①全前庭神经：导致单侧水平管、前管、后管、球囊及椭圆囊功碍完全丧失；②前庭上神经：主要累及前管、水平管、椭圆囊等结构；③前庭下神经：主要累及后管、球囊等结构。AUPVD患者中前庭感受器的损伤模式应该与前庭器官的神经支配模式相同。本研究结果显示所有接受双温试验检查的36例患者中有30例同时进行了vHIT检查，其中结果异常的25例；25例患者中，12例（48%）例水平半规管vHIT异常，但前管正常，未遵循前庭上神经支配模式分布。提示我们在对AUPVD的发病本质下结论之前需谨慎，AUPVD不能简单地等同于前庭神经炎，该类患者的病变部位除了累及前庭神经，还可能累及前庭迷路（不伴耳蜗损伤）。

表1 本组患者前庭功能检查（双温试验、视频头脉冲检查）结果

图1 1例患者迷路3D-FLAIR增强影像

表2 激素治疗效果不同组别间比较

钆增强磁共振成像检查发现面神经和膝状神经节增强是诊断贝尔麻痹和耳带状疱疹的有力证据[13,14]。迷路磁共振3D-FLAIR增强后延迟扫描检查可以评估血迷路屏障（blood-labyrinth barrier,BLB）受损程度[15,16]。因此，近年来有学者应用迷路3D-FLAIR增强后延迟扫描检查技术对AUPVD患者进行评估，以期通过更加直观的检测方法明确病变受累部位。有学者[17]通过静脉内注射单剂量钆剂1 h后，对33例考虑前庭神经炎的患者在1.5 T MRI上进行3D-FLAIR序列检查，结果发现在85%的前庭神经炎患者的病变侧观察到前庭上神经的强化。Hayoung等[18]使用双剂量静脉注射钆剂后4 h延迟增强3D-FLAIR MR检查对前庭神经炎患者的内耳进行评估，结果显示69.0%的患者在4 h延迟图像上可见病变侧内耳结构有明显不对称强化，累及的内耳结构范围包括内耳道里的前庭神经、耳石器和半规管。本研究中3例患者进行了迷路3D-FLAIR增强后延迟扫描检查（鼓室注射钆剂），其中1例患者观察到病变侧前庭迷路不对称强化，未见前庭神经强化。AUPVD患者在行迷路3D-FLAIR增强后延迟扫描检查时相比于前庭神经强化，更多的表现为前庭迷路结构的强化[19]；结合本研究通过前庭检查评价技术发现有近50%的患者病变结构未遵循前庭神经支配模式分布，促使我们不得不进一步对AUPVD的发病机制进行探究。

本研究中，使用激素治疗的患者中65.4%疗效较好，34.6%疗效欠佳；疗效差组患者平均年龄及至少合并1项脑血管病危险因素占比均高于疗效好组（P<0.05），提示2组间可能存在病因学差异，推测对激素疗效好组可能更倾向于炎性机制所致，而对激素疗效差组可能更倾向于缺血机制所致。对于AUPVD的病因除目前相对比较认可的炎症引起功能障碍之外，也有学者提出了其他病因，包括血栓形成和自身免疫性内耳炎等[12,20,21,22,23,24]。内耳由迷路动脉供应，迷路动脉是一支终末动脉，起源于小脑前下动脉，并发出2个主要分支，即耳蜗总动脉和前庭前动脉。耳蜗总动脉分为耳蜗主动脉和前庭耳蜗动脉，后者分成前庭后动脉和耳蜗动脉。前庭前动脉主要滋养前管、水平管、椭圆囊和球囊上部；前庭后动脉主要滋养球囊的下部和后管[25]。可见，内耳血液供应和内耳神经支配之间存在重叠，仅表现为急性眩晕而无听力下降者，其病因既可以是前庭前动脉缺血，也可以是前庭上神经病变[26]。

因此，关于AUPVD的病理生理学机制仍需要进一步探讨。就像大多数突发性感音神经性听力损失患者被认为是耳蜗内病变，听神经炎很少被认为是具体原因，AUPVD可能比前庭神经炎更类似突发性感音神经性听力损失。结合本研究及既往研究，针对AUPVD患者可能累及前庭迷路更常见这一情况，或许鼓室内局部给药相比于全身静脉给药更有效[27]，且副作用更少；此外，AUPVD患者，若高龄或合并脑血管病危险因素，应积极控制危险因素，并酌情考虑给予改善循环等治疗。积极明确AUPVD病因，对于进一步实施更为精准的个性化治疗意义重大，对患者的良好预后获益更高。此外，本研究存在不足之处包括：样本量较少；部分患者的听力评估仅依据症状及床旁音叉查体，缺乏客观纯音测听检查；极少部分患者进行了迷路钆造影增强检查等。进一步研究中应扩大样本量，更为严格地制定纳排标准，更全面的评估影像学指标，使研究结果更为准确可靠。

参考文献:

[19]韩永平,张俊义,梁彩凤,等.前庭神经炎MRI钆造影所见及临床分析[J].中华耳科学杂志, 2022, 20(5):739-744.

基金资助:襄阳市科技局科研立项(增强后延迟扫描在单侧外周前庭病变发病机制中的价值,No.2021Y L13);襄阳市科技局立项重点课题(眩晕患者个体化前庭康复评估及治疗,No.2022YL16A);襄阳市中心医院立项课题(眩晕患者前庭康复的个体化评估及治疗,No.2022YB16);

文章来源:朱艳含,钱果,秦文静等.急性单侧外周前庭病变病因初步探究[J].神经损伤与功能重建,2024,19(02):81-85.