首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 骨科疾病论文 > 腰椎间盘突出论文 > 腰椎间盘突出与骨质疏松症的关系及其影响因素分析

腰椎间盘突出与骨质疏松症的关系及其影响因素分析

2024-11-20 56 上传者：管理员

摘要：目的分析骨质疏松症与腰椎间盘突出的相关性，同时分析骨质疏松症的发病因素是否与腰椎间盘突出相关，为临床诊疗这两种疾病提供新的思路，同时为骨质疏松症的发病提供参考。方法采用独立样本t检验比较不同组别的临床资料，使用Spearman进行变量相关性检验，采用多因素Logistic回归分析研究女性骨质疏松症发生的影响因素。结果腰椎间盘突出组与非腰椎间盘突出组比较，两组在年龄、身高、骨密度、是否患有骨质疏松症方面存在差异(P<0.05)。骨质疏松症组与非骨质疏松症组比较，两组在年龄、绝经时长、体重、BMI、是否患有腰椎间盘突出方面存在差异(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，高BMI是女性发生骨质疏松症的保护因素(OR<1,P<0.05),而绝经时长是女性发生骨质疏松症的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论腰椎间盘突出与骨质疏松症有一定的相关性，BMI、绝经时长是骨质疏松症发生的影响因素，临床可据此为患者提供更加合理的诊疗方案与建议。

关键词：
体质量指数
横断面调查
腰椎间盘突出
骨密度
骨质疏松症
加入收藏

腰椎间盘突出(lumbar disc herniation, LDH)和骨质疏松症(osteoporosis, OP)是常见的脊柱相关疾病，在人群中广泛存在。随着人口老龄化趋势的加剧以及现代生活方式的改变，这些疾病的发病率逐渐增加，给个体健康和社会医疗体系带来了巨大的负担[1]。因此，深入了解LDH与OP之间的关系具有重要的理论和实践意义。LDH和OP的发生往往相互影响，二者的共同存在会加重病情、增加治疗难度，并可能导致严重的并发症。因此，深入研究它们之间的联系，可以为临床医生提供更有效的诊断和治疗策略，帮助患者尽早恢复健康。本文旨在探究LDH与OP之间的关系，通过对其影响因素的分析为临床实践提供科学依据，为相关疾病的预防和治疗提供理论支持。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2023年6～9月本院249例住院患者作为研究对象。纳入标准：①年龄40～80岁；②认知功能正常，可配合本次研究。排除标准：①合并心脏疾病、糖尿病、严重的肝脏、肾脏和脑血管等重要器官疾病者；②合并甲状腺功能亢进、类风湿性关节炎等引起的继发性OP者；③合并骨转移瘤、强直性脊柱炎等疾病者；④半年内服用过可能影响骨代谢药物者；⑤精神异常、吸毒等患者。所有受试者年龄40～80岁，平均年龄(65.31±9.18)岁；体质量指数(body mass index, BMI)为12.11～33.33 kg/m2,平均BMI为(23.63±3.59) kg/m2。按照研究目的将249例住院患者按是否患有LDH分为LDH组(131例)与非LDH组(118例),按照是否患有OP分为OP组(132例)与非OP组(117例)。

1.2方法

通过询问并记录研究所需资料，主要包括：是否患有LDH、是否患有OP、骨密度、性别、年龄、身高、体重、BMI,如果为女性患者则还记录其是否绝经、绝经时长。根据世界卫生组织推荐，使用双能X线骨密度仪(美国Hologic Discovery A)测量骨密度，腰椎或股骨任何一个部位骨密度T值≤-2.5或发生过脆性骨折诊断为骨质疏松症。使用CT仪器(东芝Aquillion 128层螺旋CT)扫描患者腰椎，观察有无LDH。

1.3统计方法

采用SPSS 29.0统计学软件进行数据分析。首先使用Kolmogorov-Smirnov test检验计量资料正态性，如果符合正态分布则以表示，再通过独立样本t检验比较两组数据是否存在差异。计数资料则使用χ2检验比较组间数据是否存在差异，使用Spearman检验变量是否存在相关性，OP的影响因素采用Logistic回归分析检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2、结果

2.1发生与未发生LDH患者的临床资料比较

将患者年龄、性别、身高、体重等临床资料进行比较，LDH组131例患者中，合并OP 59例，占比45.04%,年龄(63.50±8.32)岁，身高(159.85±0.74)cm,骨密度T值为-2.21±0.14。在非LDH组118例患者中，合并OP 73例，占比61.86%,年龄(63.50±8.32)岁，身高(157.97±0.77)cm,骨密度T值为-2.21±0.14,差异均具有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1发生与未发生LDH的患者临床资料比较

2.2 LDH与OP的相关性分析

为了进一步确定LDH与OP的关系，将“是否患有LDH”与“是否患有OP”进行Spearman相关性检验，相关系数为-0.168,差异具有统计学意义(P<0.01)。

2.3发生与未发生OP患者的临床资料比较

将患者年龄、性别、身高、体重等临床资料进行比较。通过分析，OP组年龄(68.45±7.31)岁，身高(157.09±8.41)cm,体重(56.44±10.73)kg, BMI为(22.83±3.73)kg/m2,男女比为1∶3;非OP组的年龄(61.76±9.80)岁，身高(161.06±8.00) cm,体重(63.65±9.69) kg, BMI为(24.52±3.23) kg/m2,男女比为1∶1.25,差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.4女性发生与未发生OP的临床资料比较

为了进一步确定女性患者发生OP的影响因素，将164例女性患者分为OP组(99例)与非OP组(65例),将年龄、绝经年龄、绝经时长、身高、体重、BMI等临床资料进行比较，发现OP组患者中年龄(69.35±6.73)岁，绝经时长(19.69±7.67)年，体重(54.92±9.74)kg, BMI(22.93±3.72)kg/m2,患有LDH比例为42.42%;非OP组年龄(60.54±8.96)岁，绝经时长(12.30±8.90)年，体重(60.95±8.32)kg, BMI(25.03±3.33)kg/m2,患有LDH比例为63.07%,差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.5女性发生OP的多因素Logistic回归分析

对164例女性患者临床资料中存在差异的因素进行多因素Logistic回归分析，并用Hosmer-Lemeshow检验模型拟合优度，卡方值为6.336,P值>0.05,可认为模型有较好的拟合优度。由于绝经时长与年龄、绝经年龄有较强的相关性，为了排除混杂偏倚，此次只纳入绝经时长作为研究因素。同理，由于体重与BMI有较强的相关性，只将BMI作为此次分析的研究因素。最终纳入“绝经时长”“BMI”“是否患有LDH”作为自变量并进行分析，并对3个变量两两相乘的乘积项用来判断变量之间是否存在相乘交互作用，最后生成乘积变量“BMI*是否患有LDH”“BMI*绝经时间”“是否患有LDH*绝经时间”,检验显示3个变量之间的乘积项回归系数都接近0(绝对值均小于0.01),认为变量之间不存在相乘交互效应。然后将“是否患有LDH”中“是”赋值为1,“否”赋值为0,并进行多因素Logistic回归分析。最终结果表明，高BMI是女性发生OP的保护因素(OR<1,P<0.001),而绝经时长是女性发生OP的危险因素(OR>1,P<0.001),详见表2。

表2女性发生OP的多因素Logistic回归分析

3、讨论

骨质疏松症是一种骨骼系统的慢性疾病，其特征是骨组织的质量和密度减少，从而增加了骨骼的脆弱性和易碎性，增加了骨折风险[2]。腰椎间盘突出是指椎间盘的髓核突出到椎间盘的纤维环之外，可能对周围神经根或脊髓产生压迫，引起疼痛和其他症状[3]。骨质疏松症与腰椎间盘突出之间存在一定的关联，尽管二者是不同的疾病，但它们可能相互影响。本研究显示，二者有共同的发病因素，骨质疏松症和腰椎间盘突出都与年龄相关，Spearman相关系数分别为-0.195、0.350(P均<0.001),韩涛等[4]对1 540名社区居民的调查研究同样也证实了这一结果。本研究显示在所有患者及女性患者中，BMI与骨质疏松症发生具有相关性，Spearman相关系数分别为-0.245、-0.292(P值均<0.001),且高BMI是骨质疏松症发生的保护因素，但BMI与腰椎间盘突出的发生无关。但梁旺全等[5]研究显示，肥胖与腰椎间盘突出相关，且是腰椎间盘突出发生的危险因素，BMI过高会增加腰椎间盘突出发生的风险，这能够解释腰椎间盘突出与骨质疏松症存在负相关的结果。同时Pye等[6]研究表明，在调查了250名女性和256名男性后发现，腰椎间盘的退变程度随着骨密度的增加而增加。这可能是因为随着年龄的增长，腰椎间盘发生退行性改变，特别是当髓核失去水分和弹性，会导致髓核纤维化、软骨终板发生钙化，以及周围的骨赘形成。这一过程可能会减少骨小梁的核心密度，同时提高椎体壁的骨密度[7]。另外一种假说是由于具有较低密度的椎体其结构更加疏松，为滋养软骨终板的血管芽提供了更佳的成长环境，血管芽的增多为软骨终板提供了更多的营养物质，从而使得延缓椎间盘退行性病变的进程[8]。

目前对于腰椎间盘突出与骨质疏松症的关系尚未有确切定论，因此也有研究认为腰椎间盘突出与骨质疏松症没有相关性，比如Wang等[9]在对196名女性和163名男性进行骨密度及腰椎磁共振检查后发现，两组骨密度与腰椎间盘退变没有明显的相关性。这可能是因为在腰椎退行性疾病中，会导致椎体局部骨密度升高，如骨质增生、硬化等，掩盖了全身骨丢失的事实。另外一些学者则认为，腰椎间盘突出与骨质疏松症存在正相关性，比如在Xiao等[10]将大鼠卵巢切除来模拟绝经后状态，与对照组相比，卵巢切除组骨密度下降，终板软骨内骨化，纤维环松动断裂，髓核退变加剧。这可能是因为在椎间盘中，血管系统通常局限于纤维环的最外层，大部分椎间盘无血管，纤维环外层和终板边缘毛细血管的扩散是椎间盘组织唯一的营养来源，营养物质扩散不足限制了椎间盘细胞的密度和代谢活性。因此骨密度的降低使终板变薄弱和椎体高度下降，这使得椎间盘进一步挤压终板并扩张，最终导致腰椎间盘突出。另外一种解释是在骨质疏松症的发展过程中，产生了大量的炎性因子，比如TNF-α和IL-1[11],炎症因子的大量积累使腰椎间盘代谢失衡，同时骨质疏松症导致脊柱骨骼强度下降，改变了脊柱的力学特性和负荷分布。这种改变可能增加了椎间盘承受的压力，尤其是在脊柱的某些部位，加剧了腰椎间盘退变[12]。

目前认为，老年女性的骨质疏松症大多数是由于雌激素缺乏导致的，而雌激素在绝经后会快速下降，且会随着绝经时长进一步降低。雌激素可以抑制骨吸收[13]、促进骨形成[14],同时也能够调节钙代谢[15],雌激素还可以调控炎症及自噬水平来影响骨质疏松症的发生。Gavali等[16]研究发现，通过在人成骨细胞分化不同阶段对雌激素调节蛋白进行测量，发现雌激素通过促进自噬来减少分化成骨细胞的凋亡，从而延长成骨细胞的寿命。另一项与骨质疏松症发生密切相关的是BMI,高BMI是骨质疏松症的保护因素，目前许多研究也证实了这一结果[17]。这一现象可以由机械负荷理论解释，更高的BMI可以提供更多的机械负荷给骨骼，使成骨细胞活跃，促进成骨，降低骨质疏松症发生风险[18]。另外，较高的BMI也意味着更多的脂肪组织，脂肪组织不仅仅是能量的储存形式，它们还能分泌激素和其他信号分子，如雌激素等。因此，高BMI可能通过内分泌途径对骨骼产生积极作用[19]。

综上所述，腰椎间盘突出与骨质疏松症发生存在一定的相关性，如果能够确切地研究出腰椎间盘突出与骨质疏松症之间的关系，将对临床的诊断与治疗有重要的指导意义，本研究发现腰椎间盘突出与骨质疏松症可能存在一些共病因素，如BMI、年龄等，可在这方面进一步深入探讨二者之间的关系。此外，保持较高的BMI对老年患者的骨骼健康有益处，这将对老年骨质疏松症患者提供一定参考价值。同时本研究也存在一定的不足，比如研究资料不够全面，无法排除其他潜在的混杂因素，如生活方式、营养状况、遗传因素等，这些因素可能也会影响骨质疏松症和腰椎间盘突出的发生。因此本研究不能够全面地分析腰椎间盘突出与骨质疏松症的关系及骨质疏松症发生的影响因素，需要更多的临床研究来证实这一结果。

参考文献:

[1]夏维波,章振林,林华,等.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J].中国骨质疏松杂志,2019,25(3):281-309.

[2]黄宏兴,史晓林,李盛华,等.肌少-骨质疏松症专家共识[J].中国骨质疏松杂志,2022,28(11):1561-1570.

[3]王岩,相宏飞,海涌,等.老年腰椎间盘突出症诊疗指南[J].中华老年骨科与康复电子杂志,2021,7(3):132-139.

[4]韩涛,孙凯,孙传睿,等.骨质疏松症与腰椎间盘突出症共病调查及影响因素分析[J].中国全科医学,2022,25(35):4375-4380.

[5]梁旺全,杨卫保,王辉.肥胖及骨密度与腰椎间盘退变程度的相关性研究[J].颈腰痛杂志,2021,42(4):508-511.

[17]柴生颋,谢平金,万雷,等.体重及体质量指数与骨质疏松性骨折发生的关系研究[J].中国骨质疏松杂志,2018,24(2):156-160.

基金资助:国家自然科学基金(82374482);广东省中医药局科研项目(20231157);

文章来源:张银银,张宇楷,田瀚,等.腰椎间盘突出与骨质疏松症的关系及其影响因素分析[J].中国骨质疏松杂志,2024,30(11):1633-1636.