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高温环境对机体生理功能影响的研究进展

2021-04-19 254 上传者：管理员

摘要：随着碳排放的增多，全球气候变暖趋势明显，气候变暖对环境与机体都造成了很大危害。本文就高温环境对机体神经—内分泌、心血管系统、骨骼肌—能量代谢及泌尿等生理功能的影响进行了综述，以期为深入研究热环境对机体的作用机理以及高温防护课题的相关研究提供一定的理论依据。

关键词：
内分泌系统
心血管系统疾病
热暴露
生理功能
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由于工业化、人口增长、环境污染等因素，造成了全球气候变暖趋势明显、高温时间不断延长，让人们处于热环境的机会越来越多。持续的高温环境会不同程度地影响或损害人类的生存和健康，甚至危及生命，特别是对于从事建筑、炼钢、户外训练的职业性高温暴露人群，如果补充水分不够及时，就更容易引起机体产生一系列非特异性变化。而这种对机体的影响和变化越来越引起国内外学者的关注和重视[1,2]。热应激是高温环境热暴露的一种典型表现，是指当环境温度超过机体调节平衡范围，机体将产生的一系列反应[3,4]。

近年相关研究提示，热应激可引起机体生理功能的改变，如抑制机体的免疫功能、诱发心血管系统结构改变、影响注意力、肌肉工作能力的准确性与协调性等，本文就高温环境热应激条件下机体多系统生理功能的改变做一综述。

一、高温环境对机体神经—内分泌功能的影响

HPA轴，即下丘脑—垂体—肾上腺轴，是神经内分泌系统的重要部分，其参与控制机体应激反应、维护内环境稳定，让机体适应不断变化的外部环境[5]。应对高温环境，HPA轴以及交感-肾上腺髓质系统(SAM)通过分泌应激激素使机体适应热应激[6,7]。HPA轴是协调神经—内分泌—免疫系统的枢纽，通过它的调节使血液中的糖皮质激素迅速升高，其作用机理主要是下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，其作用于门脉系统，刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH可作用于肾上腺皮质细胞刺激其合成并分泌糖皮质激素(GC)，适量的GC可增强机体对有害刺激的抵抗力，但过量则会引起靶细胞分解、代谢紊乱、淋巴细胞溶解，对机体产生免疫抑制。

当机体因环境温度及代谢变化等因素处在热应激状态下时，可引起交感神经系统兴奋，激活交感神经末梢及肾上腺髓质嗜咯细胞，合成并释放儿茶酚胺，儿茶酚胺包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺，它们可与淋巴细胞中的肾上腺素能受体以旁分泌或血流方式结合，起到免疫抑制作用。

二、高温环境对机体心血管功能的影响

(一)对血压的影响

热环境下，机体通过减弱皮肤血管的交感神经活动，增强内脏血管的交感神经活动，增加心肌收缩频率和强度以适应散热和供氧的需求，随着心肌产能及耗氧量的增加，导致虽然心输出量增加了，但血液重新分布，大量的血液流入体表，使有效循环血量进行性下降，这时机体就会以增加心脏搏动次数加以补偿。心率的不断增加，会缩短舒张期、减少冠脉血流量，使心肌活动受限;同时，高热环境又使排汗增多，体液进一步丢失，引起血液浓缩、黏稠度增高、外周血管扩张，使每搏输出量减少，导致平均动脉压降低[8]。而有研究表明，长期暴露在高温环境下可使收缩压、舒张压、脉压升高，胸主动脉血管反应性升高，主动脉血管内膜粗糙、内皮细胞连接松散甚至脱落、不完整，心脏前后负荷增加，心肌在高耗能、高代偿状态下持续做功，久而久之心脏会出现代偿性肥大，导致高血压发病率增高[9,10]。

(二)对心功能及血液流变学等因素的影响

职业性研究显示，长期在高温环境中工作，会引起心脏指数、每搏输出量、心输出量减少，总外周阻力显著增高[12]，长时间还会出现心肌缺血等情况[13];还可使植物神经功能紊乱、副交感神经兴奋，窦房结自律性降低，导致窦性心动过缓[14]。进一步研究提示高温作业人员全血比黏度的高切变、低切变、血沉、红细胞压积、纤维蛋白含量、血浆比黏度均有显著性差异;同时血糖、血尿酸、总胆固醇、低密度和高密度脂蛋白的比值均高于在常温环境下工作的人员[15,16]。

(三)对心肌组织及血管内皮细胞的影响

研究表明，心肌组织HSP60的含量在热暴露过程中明显増加，而HSP60具有免疫调节和促进炎症反应的作用，和冠心病的发生发展密切联系。机体在热暴露下产生过多的HSP60可以活化免疫细胞[17]，诱导巨噬细胞、内皮细胞分泌大量细胞间黏附因子-1、肿瘤坏死因子-a等炎性细胞因子，机体血浆中肿瘤坏死因子-a和细胞间黏附因子-1的増加，首先可激活体内炎症系统，HIF-1a(缺氧诱导因子)表达增加，进一步加重了机体炎症反应，在sCAM-1的介导下[18]，白细胞、血小板可实现黏附聚集，炎症细胞不仅会粘附于血管内皮，而且能够渗透到内皮细胞下分泌细胞活性物质，破坏内皮细胞结构，使其通透性增高，导致血管平滑肌源性泡沫细胞的形成，促进动脉粥样硬化的发生发展，甚至引起血栓形成;心脏组织SOD也在高温环境下活性降低，致使氧自由基过多，血液中的脂蛋白氧化加剧，产生大量胆固醇，这些胆固醇可以穿透内膜，沉积在血管内壁上，从而促进动脉粥样硬化的形成。

三、高温环境对骨骼肌-能量代谢的影响

机体在高热环境中运动时，糖的氧化供能增多，使糖代谢产生改变，进而加速肌糖原的分解，乳酸堆积，使肝糖原分解加速，从而引起的血糖增高[19]。与常温环境下相比[20]，机体在热环境下能量消耗会增加5%—9%。职业性研究中发现，沙漠中训练的士兵在21.2～29.4℃时能量消耗差别不明显，而在29.4～37.8℃时能量消耗率差别显著。实验研究发现，在温度从35℃上升至40℃，离体骨骼肌的等张收缩力下降20%，肌肉耐力下降25%，收缩功能和舒张功能不全。肌肉局部温度升高不仅影响物质和能量代谢水平，还会改变代谢途径，主要表现为有氧代谢比例下降，无氧代谢比例升高[21]，蛋白质分解代谢增强，乳酸水平增高，呼吸商增加[22,23]。

四、高温环境对机体肾脏(泌尿)功能的影响

高温环境下机体散热增加，随着温度的持续升高，体温调节能力减弱，体液丢失，血液浓缩，导致肾血流量及滤过率下降;同时，机体为了能量平衡，新陈代谢会加强，血流速度及心率加快，导致肌酐、尿素氮等代谢产物增多，增加了肾脏的代谢负荷，肾功能出现异常[24];此外，随着呼吸频率的加快使CO2大量排出，出现呼吸性碱中毒，而酸碱失衡通常和电解质的变化相关，从而影响肾小球酸碱平衡的调节[25,26]。在职业性研究中发现[27]，职业性高温暴露会对<50岁的男性钢铁工人肾功能异常有影响;高温高强度军训对士兵肾功能的影响较大[28]，对新兵的影响更显著;在动物实验中也得到相似结论，高温环境会影响犬肾上腺皮质激素的释放，影响肾小管的重吸收以及肾小球滤过率[29];高温环境下对力竭运动后的大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)的转录水平进行检测发现，磷酸化的AQP2表达水平增强[30]。

综上所述，高温环境特别是脱水式热暴露条件下，对机体生理功能的影响是多器官、多系统、复合性的，环境温度如果超出人体的适应范围，就会引起机体各系统功能紊乱，甚至引发相关疾病，如高血压、心肌损害、电解质紊乱、肾功能异常等，而在研究中也发现长期处于高温环境或反复多次进行热暴露，机体会产生热习服、热适应。因此，深入研究高温环境特别是在脱水状态下机体生理功能的改变，将有利于进一步了解极端热环境对人体的影响机制，并将其应用于职业卫生、劳动权益保护等政策研究及实践指导中。

参考文献：

[3]洪长青,严翊,谢敏豪.热应激与运动[J].北京体育大学学报,2004,27(4):496-498.

[4]李琳,徐辰义,杨淑华,等.动物热应激反应机制研究进展[J].动物医学进展,2011,32(4):95-98.

[5]李光华,李红,张庆华,等.热应激对大鼠肝脏节律性基因Per2mRNA表达水平的影响[J].南方医科大学学报,2012,32(2):215-217.

[6]井然,钱捷,弓景波,梅竹松,王新兴,钱令嘉.热应激大鼠心脏损伤与血淋巴细胞热休克蛋白70的关系[J].环境与健康杂志,2012,29(10):881-883.

耿瑶,李光华.高温环境对机体生理功能影响的研究进展[J].科技风,2021(11):143-145.