首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 临床医学论文 > 临床研究论文 > 急诊重症肺炎并发感染性休克的临床特点及相关影响因素分析

急诊重症肺炎并发感染性休克的临床特点及相关影响因素分析

2024-06-18 81 上传者：管理员

摘要：目的探析急症重症肺炎并发感染性休克的临床特点及相关影响因素。方法选取55例于本院进行治疗的急诊重症肺炎并发感染性休克患者及同期60例急症重症肺炎未并发感染性休克患者为本次研究对象。通过院内电子病例系统，收集符合研究标准患者的相关临床资料，分析急诊重症肺炎并发感染性休克的临床特点及相关影响因素。采集患者痰液、血液、尿液等相关标本，经培养分离后，采用全自动微生物鉴定系统进行菌种鉴定。鲍曼不动杆菌经增菌培养后，采用全自动细菌鉴定/药敏检测系统进行药敏试验。采用聚合酶链式反应检测鲍曼不动杆菌毒力基因携带情况。结果 55例急诊重症肺炎并发感染性休克患者中，主要于冬季发病(38.18%,21/55),夏季发病人数最少(16.36%,9/55)。临床症状以肺部湿啰音为主(54.55%,30/55),其次为发热、呕吐、腹痛、咳嗽、咳痰等。共检出病原菌62株。革兰阴性菌共45株，主要为鲍曼不动杆菌(35.48%,22/62)。革兰阳性菌共12株，主要为肺炎链球菌(9.68%,6/62)。真菌共5株，主要为白色假丝酵母菌(4.84%,3/62)。22株鲍曼不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素的耐药率较高，分别为59.09%、68.18%、59.09%、54.55%、68.18%,对米诺环素、替加环素的耐药率较低，分别为9.09%、4.55%。22株鲍曼不动杆菌中，adeH基因携带率100%(22/22),ompA基因携带率95.45%(21/22),csuA基因携带率90.91%(20/22),abaI基因携带率81.82%(18/22),babR基因携带率63.64%(14/22),bap基因携带率59.09%(13/22),hemO基因携带率54.55%(12/22)。研究组与对照组患者在糖尿病、肺叶受累数量、器官受累数量、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作、住院时间方面对比差异具有统计学意义(P<0.05),在高血压、机械通气治疗方面对比差异无统计学意义(P>0.05)。肺叶受累数量≥3个、器官受累数量≥3个、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作是急诊重症肺炎并发感染性休克的独立危险因素(P<0.05)。结论急诊重症肺炎并发感染性休克患者主要于冬季发病，临床症状以肺部湿啰音为主，病原菌以革兰阴性菌为主，主要为鲍曼不动杆菌。鲍曼不动杆菌对临床常见抗菌药物的耐药率较高，携带多种毒力基因。肺叶受累数量≥3个、器官受累数量≥3个、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作是急诊重症肺炎并发感染性休克的独立危险因素。

关键词：
SP
临床特点
急诊
感染性休克
重症肺炎
加入收藏

重症肺炎(Severe pneumonia, SP)是肺部炎症发展恶化加重形成的一种呼吸系统常见危重疾病，可累及身体多个系统，具有临床症状多样化、致病源复杂、病情发展快、病死率高等特点，严重影响患者的生存质量及其家庭的生活质量[1,2]。急诊重症肺炎患者年龄普遍偏大，自身抵抗力较低，当感染毒力强的病原菌时，会严重影响患者血液循环功能，血容量显著降低，从而引发休克[3]。感染性休克(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是一种复杂的临床综合征，可造成机体细胞缺氧、器官功能障碍、组织灌注不良等特殊类型的严重感染性疾病[4]。感染性休克是重症肺炎患者严重并发症之一，该疾病的发病速度快，病情严重，且可能出现不良的康复情况。部分重症肺炎因并发感染性休克而抢救无效死亡，目前临床缺乏良好的预警机制，因此，对患者尽早采取科学有效的干预措施非常重要，这对于改善患者的预后和拯救生命至关重要[5]。

本研究选取55例于本院进行治疗的急诊重症肺炎并发感染性休克患者及同期60例急症重症肺炎未并发感染性休克患者为研究对象，探析急症重症肺炎并发感染性休克的临床特点及相关影响因素，结果报告如下。

一、材料与方法

1 研究对象

选取55例于北京大学国际医院进行治疗的急诊重症肺炎并发感染性休克患者为本次研究对象。男性34例，女性21例。年龄35～78(52.16±10.62)岁。纳入标准：①年龄≥18岁；②急诊重症肺炎患者符合中国成人重症肺炎相关诊断标准[6];③感染性休克符合2012年国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南中相关诊断标准[7]。排除标准：①其他原因引发的感染性休克者；②妊娠期或哺乳期女性；③常规肺炎患者；④合并严重精神类疾病，无法配合进行研究者；⑤ICU住院时间<48 h; ⑥病例资料缺失者；⑦合并恶性肿瘤者；⑧发病前合并其他感染性疾病者；⑨合并免疫系统功能缺陷者；⑩合并心、肝、肾等重要器官功能衰竭者。选取同期60例急症重症肺炎未并发感染性休克患者为对照组。

2 资料收集

回顾性分析本院收治的急诊重症肺炎并发感染性休克患者的临床资料，按照本次研究纳入标准进行筛选。通过院内电子病例系统，收集符合研究标准患者的相关临床资料，包括年龄、性别、发病时间、临床症状、病原学培养结果、基础病(糖尿病、高血压、慢阻肺、消化道出血)、肺叶受累数量、器官受累数量、机械通气治疗、侵入性操作、住院时间等。

3 病原菌鉴定

参照《全国临床检验操作规程》相关操作标准，采集患者痰液、血液、尿液等相关标本，立即送检。将采集标本分别接种于羊血琼脂、麦康凯平板上，于36 ℃恒温环境中，培养24 h。培养分离后，采用全自动微生物鉴定系统(VITEK-2 Compact, 法国梅里埃)进行菌种鉴定。

4 药敏试验

使用接种环挑取鲍曼不动杆菌冷冻菌液，采用划线法接种于琼脂培养基中，于恒温培养箱内培养16～18 h。培养后，挑取纯菌落，加入ID肉汤制成菌悬液。AST肉汤内加入AST指示剂后，加入25 μL菌悬液，然后滴入全自动细菌鉴定/药敏检测系统(phoneix-100,美国BD公司)的检测板内，进行药敏试验检测。

5 鲍曼不动杆菌毒力基因检测

5.1 DNA模板制备

取0.5 mL离心管，加入100 μL生理盐水，采用一次性无菌棉签挑取鲍曼不动杆菌单个菌落加入离心管内，置于100 ℃沸水内煮沸10 min。使用高速离心机离心处理15 000 r/min(离心半径10 cm)离心10 min, 取上清液，即为扩增模板，置于-20 ℃冰箱内保存备用。

5.2 引物设计

引物设计参照参考文献[8],由上海生工生物公司合成。

5.3 扩增体系

DNA模板2 μL,TaKaRa premix Taq 12.5 μL,正、反引物各1 μL,加入无菌超净水，共25 μL。

5.4 扩增条件

95 ℃预变性5 min; 94 ℃变性40 s, 55 ℃退火30 s, 72 ℃延伸60 s, 共35个循环；72 ℃终延伸10 min。

5.5 PCR产物电泳

称取1.0 g琼脂糖加入100 mL 1×TAE,充分振荡混匀后，采用微波炉加热至完全溶解。室温冷却后，加入5 μL的溴化乙锭溶液，摇匀后倒入已提前放置好电泳梳的电泳槽内，冷却后备用。采用微量加样枪，凝胶块第一个孔内加入5 μL DNA Marker 作为对照，然后将PCR产物依次加入剩余加样孔内。将凝胶块放于电泳槽内，加入1×TAE缓冲液，150 V电泳15 min。结束后，采用凝胶成像仪系统进行观察并记录结果。

6 统计分析

采用SPSS 25.0统计学软件进行分析处理，组间对比采用χ2检验。采用二元Logistic回归分析影响急症重症肺炎并发感染性休克的独立危险因素，P<0.05为差异有统计学意义。

二、结果

1 临床症状

55例急诊重症肺炎并发感染性休克患者中，15例于春季(3月～5月)发病(27.27%,15/55),9例于夏季(6月～8月)发病(16.36%,9/55),10例于秋季(9月～11月)发病(18.18%,10/55),21例于冬季(12月～次年2月)发病(38.18%,21/55)。临床症状以肺部湿啰音为主(54.55%,30/55),其次为发热、呕吐、腹痛、咳嗽、咳痰等，分别占50.91%(28/55)、47.27%(26/55)、45.45%(25/55)、43.64%(24/55)和41.82%(23/55)。胸闷、心率≥120/min、神志不清、尿量少、黄疸等症状分别占38.18%(21/55)、36.36%(20/55)、25.45%(14/55)、21.82%(12/55)、14.55%(8/55)。

2 病原菌分布特点及构成比

55例急诊重症肺炎并发感染性休克患者，共检出病原菌62株，其中，48例为单一病原菌感染，7例为两种病原菌混合感染。革兰阴性菌共45株(72.58%,45/62),其中鲍曼不动杆菌22株(35.48%,22/62),肺炎克雷伯菌7株(11.29%,7/62),铜绿假单胞菌5株(8.06%,5/62),大肠埃希菌3株(4.84%,3/62),阴沟肠杆菌3株(4.84%,3/62),变异肠杆菌2株(3.23%,2/62),嗜麦芽寡养单胞菌2株(3.23%,2/62),产酸克雷伯菌1株(1.61%,1/62)。革兰阳性菌共12株(19.35%,12/62),其中肺炎链球菌6株(9.68%,6/62),金黄色葡萄球菌3株(4.84%,3/62),表皮葡萄球菌2株(3.23%,2/62),屎肠球菌1株(1.61%,1/62)。真菌共5株(8.06%,5/62),其中白色假丝酵母菌3株(4.84%,3/62),热带假丝酵母菌1株(1.61%,1/62),克柔假丝酵母菌1株(1.61%,1/62)。

3 鲍曼不动杆菌耐药率及毒力基因

3.1 鲍曼不动杆菌耐药率分析

本研究检出的22株鲍曼不动杆菌药敏试验结果显示，对亚胺培南、美罗培南、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素的耐药率较高，分别为59.09%(13/22)、68.18%(15/22)、59.09%(13/22)、54.55%(12/22)、68.18%(15/22),对头孢他啶、加替沙星、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、阿米卡星耐药率分别为40.91%(9/22)、36.36%(8/22)、31.82%(7/22)、27.27%(6/22)、22.73%(5/22);对米诺环素、替加环素的耐药率较低，分别为9.09%(2/22)和4.55%(1/22)。

3.2 鲍曼不动杆菌毒力基因扩增结果

22株鲍曼不动杆菌中，adeH基因阳性22株，携带率100%(22/22),ompA基因阳性21株，携带率95.45%(21/22),csuA基因阳性20株，携带率90.91%(20/22),abaI基因阳性18株，携带率81.82%(18/22),babR基因阳性14株，携带率63.64%(14/22),bap基因阳性13株，携带率59.09%(13/22),hemO基因阳性12株，携带率54.55%(12/22)。

4 急诊重症肺炎并发感染性休克相关影响因素

4.1 急诊重症肺炎并发感染性休克单因素分析

对比研究组与对照组患者临床资料，进行单因素分析，结果显示：两组患者在糖尿病、肺叶受累数量、器官受累数量、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作、住院时间方面差异有统计学意义(P<0.05),在高血压、机械通气治疗方面差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 急诊重症肺炎并发感染性休克单因素分析

4.2 急诊重症肺炎并发感染性休克多因素分析

进一步进行二元Logistic回归分析，结果显示，肺叶受累数量≥3个、器官受累数量≥3个、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作是急诊重症肺炎并发感染性休克的独立危险因素(P<0.05)。见表2。

表2 急诊重症肺炎并发感染性休克多因素分析

三、讨论

重症肺炎并发感染性休克，具有发病急骤、病情变化快、症状严重、预后效果差等特点，属于具有较高危险性的严重疾病，对患者机体健康及生命安全造成严重危害[9]。重症肺炎患者常表现为高热、呼吸困难、神志不清、尿量减少等多系统症状，临床症状呈现多样化特点。本次研究中，55例急诊重症肺炎并发感染性休克患者38.18%于冬季发病，临床症状以肺部湿啰音为主，其次为发热、呕吐、腹痛、咳嗽、咳痰等。共检出病原菌62株，72.58%为革兰阴性菌，以鲍曼不动杆菌为主。

鲍曼不动杆菌是一种院内感染常见的条件性致病菌，多见于肺炎、败血症、皮肤和软组织感染等患者中[10]。本次研究检出的22株鲍曼不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素的耐药率高于50%,对米诺环素、替加环素的耐药率低于10%。2021年CHINET细菌耐药监测显示，鲍曼不动杆菌对亚胺培南、美罗培南的耐药率均高于60%,鲍曼不动杆菌的耐药率逐年升高成为临床治疗的重大难题之一[11]。本次研究中，22株鲍曼不动杆菌adeH基因携带率100%,ompA基因携带率95.45%,csuA基因携带率90.91%,abaI基因携带率81.82%,babR基因携带率63.64%,bap基因携带率59.09%,hemO基因携带率54.55%。与张琴等[12]研究结果相近。鲍曼不动杆菌相关的毒力因子主要包括外膜蛋白A、荚膜多糖、生物膜形成相关蛋白等，adeH基因参与编码主动流出系统RND家族的蛋白质，可抵抗抗生素的杀伤作用，产生耐药性[13]。

本次研究中，研究组与对照组患者在糖尿病、肺叶受累数量、器官受累数量、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作、住院时间有差异，在高血压、机械通气治疗无差异。肺叶受累数量≥3个、器官受累数量≥3个、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作是急诊重症肺炎并发感染性休克的独立危险因素。重症肺炎患者其肺叶受累、器官受累数量越多，患者越容易出现严重的缺氧症状和呼吸衰竭的表现，导致患者病情进一步加速，容易并发感染性休克[14]。重症肺炎患者合并慢阻肺等严重呼吸系统疾病者，可导致脏器功能障碍，容易形成多器官功能衰竭，大大增加感染的可能性[15]。

急诊重症肺炎并发感染性休克患者临床症状以肺部湿啰音为主，病原菌主要为鲍曼不动杆菌。鲍曼不动杆菌对临床常见抗菌药物的耐药率较高，携带多种毒力基因。肺叶受累数量≥3个、器官受累数量≥3个、合并慢阻肺、合并消化道出血、侵入性操作是急诊重症肺炎并发感染性休克的独立危险因素，临床上应重点关注此类患者，并采取针对性措施实施干预，促进患者康复，提升整体治疗效果。

参考文献:

[5]冯婷婷,陈晓兵,王言理,等.血乳酸水平对重症肺炎ARDS并发感染性休克病人预后的预测价值[J].蚌埠医学院学报,2020,45(11):1505-1507,511.

[6]中国医师协会急诊医师分会.中国急诊重症肺炎临床实践专家共识[J].中国急救医学,2016,36(2):97.

[9]张秀敏.急诊重症肺炎并发感染性休克的临床分析及护理对策分析[J].中外女性健康研究,2020(17):97-98.

[11]胡付品,郭燕,周德妹,等.2021年CHINET中国细菌耐药监测[J].中国感染与化疗杂志,2022,22(5):521-530.

[12]张琴,王玉月,史伟峰.鲍曼不动杆菌耐药性与毒力基因阳性模式相关性分析[J].临床检验杂志,2019,37(10):784-788.

[14]周玉军,何凤芝.肝硬化患者感染性休克临床特征及预后[J].中国实用医药,2021,16(35):90-92.

[15]韦湫桂,陈一鑫,王荣辉.重症肺炎伴感染性休克误诊为重症胰腺炎1例[J].临床合理用药杂志,2019,12(28):165-166.

文章来源:李泽暄,陈新光,汤子鸣,等.急诊重症肺炎并发感染性休克的临床特点及相关影响因素分析[J].中国病原生物学杂志,2024,19(06):720-723+728.