首页 > 论文范文 > 自然科学论文 > 生物学论文 > 生理学论文 > 探究条件性味觉厌恶建立过程中最后区的影响

探究条件性味觉厌恶建立过程中最后区的影响

2020-03-02 263 上传者：管理员

摘要：如果动物在摄取某种新异性味觉食物后，机体内脏不适的刺激通过血液作用于最后区和迷走神经及内脏大神经两条途径上传，同时与脑内味觉反应核团相联系，从而出现减少甚至回避该种食物的行为，这便是动物形成条件性味觉厌恶（CTA）的过程；其主要机制为CS和US相结合的学习过程，二者相互联系又相互独立。

关键词：
作用机制
内脏不适的感觉（US）
最后区
条件性味觉厌恶
加入收藏

1、条件性味觉厌恶的建立

动物的摄食爱好会受到先天遗传因素的影响，比如一般动物都喜欢甜味觉食物，除此之外，动物的摄食经验也是影响动物摄食偏好的主要原因。如果动物在摄取某种新异性味觉食物后，出现了内脏不适的感觉，比如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等现象，那么动物会在以后的进食中减少甚至回避该种食物的行为，该行为的产生就是动物形成条件性味觉厌恶（CTA）的过程。在该过程中，动物将新异性的味觉刺激（CS）与内脏不适的感觉（US）联系在一起，动物对味觉的记忆以及内脏不适感觉的记忆的联合学习是建立CTA的生理基础，这对于动物在生存中避免重复性摄取有毒物质具有重要意义。

2、最后区在味觉厌恶形成中的作用

2.1 最后区在CTA建立中的结构优势

最后区在脑内的位置紧靠延髓，位于延髓背侧，上临第四脑室，与其他脑组织和脑脊液相关联。但最后区外部有丰富的血液供应，却缺少血脑屏障的保护，因此可以允许那些不能透过血脑屏障的蛋白质和多肽等物质透过，因此在该位置可以精确地检测到血液以及脑脊液中的某些物质，比如催吐剂等有毒物质。最后区是中枢神经系统内对血液、脑脊液化学物质监测的重要区域[1]。

2.2 最后区在CTA建立过程中的信息传递

最后区既可以进行体液信息的传递，也可以进行神经的信息传递。在摄食后对味觉信息的感受以及味觉厌恶形成后产生的呕吐作用方面，最后区相当于化学感受器的触发区，调节并影响着自主神经系统的传出效应。因此，最后区在将血液循环中的体液信息向神经信息的转化方面，起着重要作用。

2.3 最后区与其他呕吐中枢的密切关系

最后区是对摄食行为及呕吐反应的调节中枢，最后区和脑内与胃肠运动关系密切的孤束核、疑核及迷走神经背核有神经联系，是内脏感觉信息传入的迷走神经纤维的传入中枢，最后区也可以通过迷走神经将调控胃肠运动的信息传出[2]。最后区和孤束核（Sol）有信息的传递，在动物进行由LiCl建立的CTA的研究中，发现最后区和呕吐环路神经元之间具有密切的联系，这对于CTA的建立至关重要。研究也发现，最后区的破坏会使得动物失去对某些药物的不适反应，在Bernstein等人[3]研究中发现，最后区可以感应恶心呕吐的不适反应，对其破坏导致大鼠无法形成由LiCl诱导的CTA，且施加LiCl引起的不适症状也随之消失，比如动物不会出现因腹部不适引起的贴地行为、胃排空的延迟及低体温等症状。以上研究提示，机体感知LiCl及对这种毒素的反应过程中，最后区的作用非常关键。

2.4 最后区的功能缺失导致建立CTA程度减弱

最后区的破坏导致LiCl诱导的CTA的削弱不是由于最后区破坏的老鼠对新异性味觉识别减弱，在WangY[4]的研究中发现，在CTA建立之前或者之后，通过冷却最后区使其功能可逆性的失活，但保证老鼠在建立LiCl作为US的CTA的过程中最后区没有功能，而在老鼠重新接触新异性的味觉刺激时有功能，结果发现最后区的冷却依旧减弱了由LiCl诱导的味觉厌恶，因此推测，最后区破坏导致的CTA形成的减弱，与最后区的功能消失引起的动物对新异性味觉溶液认知的减弱无关，最主要的原因推测是由于最后区功能丧失，导致了动物对LiCl的内脏反应减弱甚至消失所致。除了对LiCl诱导的CTA获得上的影响外，AP的永久性功能丧失，也使得由其他因素诱导的味觉厌恶减弱甚至消失，比如作为镇定剂的硝酸甲基东莨菪碱、作为呕吐毒素的脱氧雪腐镰刀菌烯醇、作为神经递质的五羟基色胺、作为农药的百草枯以及静脉注射CuSO4等，但是对于酒精、阿扑吗啡诱导的味觉厌恶，最后区的损毁却没有作用[5]。

2.5 在某些因素诱导的CTA形成中最后区未发挥作用

最后区的损毁虽然使得血液途径传递的不适信号减弱甚至消失，但在辐射引起的呕吐中存在争议，在Ossenkopp[6]的研究中，最后区的损毁使得由γ射线辐射诱导的味觉厌恶程度极大的减弱，而Rabin[7]发现躯体暴露于电离辐射作为US诱导的CTA是由最后区参与的，而头部暴露辐射最为US诱导的CTA则是除最后区以外的其他神经系统参与发挥作用的。在由运动病诱导的CTA的建立过程中，最后区的破坏则加强了味觉厌恶的程度。在Ossenkopp[5]的研究中发现，自主旋转均可以让老鼠产生对0.1%的糖精溶液的味觉厌恶，但与对照组相比，最后区损毁的老鼠，自主旋转使老鼠产生更强的对糖精溶液的厌恶。

2.6 迷走神经也可能参与到CTA形成过程中

AP在不同的US诱导CTA的形成及保持和恢复过程中具有不同的作用。研究发现，以胃内灌注高渗生理盐水作为US诱导动物产生CTA的过程中[8]，对高渗生理盐水的反应除了与迷走神经途径有关，对钠作出反应的神经元可以也在AP中检测到。这提示迷走神经途径和最后区活动密切相关。另外有研究结果发现通过高渗生理盐水在十二指肠内的施加，诱导了动物产生呕吐反应，在脑内Sol尾侧亚核和AP中发现了Fos蛋白的表达，当切断迷走神经时呕吐反应消失，Fos蛋白不再Sol中表达，却依旧在AP内表达[9]。因此，最后区和迷走神经通路在某些条件下有共同作用，但路径上即有联系又有独立性，在二者的共同作用下，内脏信息得以顺利上传到中枢，并与相应的味觉信息进行联合学习，建立CTA。

3、结语

综上所述，CTA的建立，主要机制为CS和US相结合的学习过程，而当US为引起机体内脏不适的刺激时，通过血液传播途径可作用于最后区，再与脑内味觉反应核团相联系，通过联合学习形成CTA。但在内脏不适的上传过程中，除了经最后区的血液途径参与，迷走神经及内脏大神经也参与其中，两条途径既相互独立，又相互联系。

建伟.最后区在条件性味觉厌恶形成中的作用[J].生物化工,2019,5(1):139-141.