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T2DM患者红细胞体积、血红蛋白变化及其临床意义探讨

2025-01-18 114 上传者：管理员

摘要：目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者平均红细胞体积(MCV)、血红蛋白(Hb)变化及其临床意义。方法选择2021年1月—2023年1月本院收治的240例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组)及本院同期健康体检者240名(健康对照组)作为研究对象，空腹采血，应用全自动血液分析仪检测其MCV、Hb和糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]。比较T2DM组、健康对照组的MCV、Hb水平；Pearson分析T2DM组MCV、Hb与糖代谢指标的相关性；随访1年统计T2DM组微血管并发症发生率，并分为发生组、未发生组，Logistic回归分析T2DM微血管并发症的影响因素。结果与健康对照组比较，T2DM组MCV水平较高(P<0.05),Hb水平较低(P<0.05);T2DM组MCV与FBG、2 h BG、HbA1c呈正相关(P<0.05),Hb与FBG、2 h BG、HbA1c呈负相关(P<0.05);T2DM微血管并发症发生率为32.88%(72/219);体质量指数(BMI)(OR=1.370,95%CI:1.129～1.664)、高血压(OR=1.342,95%CI:1.116～1.613)、高脂血症(OR=1.302,95%CI:1.085～1.562)、MCV(OR=1.373,95%CI:1.126～1.674)、T2DM病程(OR=1.380,95%CI:1.121～1.699)、Hb(OR=0.734,95%CI:0.594～0.907)和血糖控制不达标(OR=1.365,95%CI:1.126～1.654)为T2DM微血管并发症发生的影响因素(P<0.05)。结论 T2DM患者MCV异常升高，Hb异常降低，与糖代谢指标存在相关性，与BMI、高血压、高脂血症、T2DM病程和血糖控制不达标共为T2DM微血管并发症发生的影响因素。

关键词：
2型糖尿病
微血管并发症
糖代谢
红细胞体积
血红蛋白
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2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)在糖尿病中占比高达90%[1],是糖尿病主要类型，其作为一种慢性进展性疾病，可随胰岛素抵抗加重、病程延长而出现慢性并发症，其中微血管并发症是患者致死致残的主要原因，又因其隐匿性强，早期获诊不易，给临床防治工作带来困难。据报道[2],T2DM微血管并发症的发生发展是多因素作用的结果，红细胞功能异常发挥了重要作用，其中平均红细胞体积(Mean corpuscular volume, MCV)变化是T2DM视网膜病变发生的危险因素之一[3]。T2DM属于自身免疫系统疾病，而血红蛋白(Hemoglobin, Hb)是红细胞内血氧蛋白质，会因T2DM患者血糖控制不佳而降低，且有资料证明[4]Hb水平改变与糖尿病肾病、视网膜病变等T2DM微血管并发症发生有关。研究报道[5-6]MCV、Hb可能参与了T2DM糖代谢异常过程，但其具体关系及其临床意义有待进一步证明。因此，本研究重点分析MCV、Hb与糖代谢的关系及其临床意义，供临床参考。

一、资料与方法

1.一般资料：

选择2021年1月—2023年1月本院收治的240例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组)及本院同期健康体检者240名(健康对照组)作为研究对象。T2DM组中男179例，女61例；年龄26～75岁，平均(59.67±10.85)岁；吸烟史177例，饮酒史161例；健康对照组中男180例，女60例；年龄26～74岁，平均(59.78±10.66)岁；吸烟史176例，饮酒史163例。T2DM组纳入标准：(1)符合T2DM的临床诊断标准[7];(2)意识清醒，无理解障碍；(3)接受检查、治疗和随访，签订了知情同意书。排除标准：(1)1型糖尿病、妊娠期糖尿病以及其他特殊类型糖尿病；(2)入院时已出现微血管并发症或其他T2DM急性并发症；(3)合并血液系统疾病、恶性肿瘤和治疗期间需服用糖皮质激素等影响检查结果的情况；(4)存在遗传因素、手术以及其他可能引起微血管并发症的疾病；(5)合并严重肝肾功能不全；(6)妊娠期或哺乳期女性、精神疾病患者。健康对照组纳入标准：(1)血常规资料完整；(2)体检结果正常；排除标准：(1)合并T2DM及其并发症等疾病；(2)检查前服用过铁剂等影响血常规检查结果的情况。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

2.方法：

(1)MCV和Hb检测：两组检查前禁食8 h,次日空腹抽取静脉血，采用迈瑞BC-6800全自动血液细胞分析仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司)检测Hb、红细胞数目和红细胞比容，计算MCV,公式为：MCV=红细胞比容/红细胞数目×100。Hb参考值为：男性：120～160 g/L,女性：110～150 g/L,MCV参考值为80～100 fl。(2)临床资料收集：收集T2DM组患者临床资料：①基本资料：年龄、性别、体质量指数(Body mass index, BMI)、职业状态、熬夜(晚上11点后不睡觉)频率、饮食习惯[吃油炸食物频率、吃水果频率、晚饭是否吃高油高糖主食(油条、煎饺、粥等)]、T2DM病程、T2DM家族史、饮酒史、吸烟史、合并高血压和高脂血症；②实验室检查：空腹血糖(Fasting blood-glucose, FBG)、餐后2 h血糖(2 hour-postprandial blood glucose, 2 h BG)、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin Alc, HbA1c)、尿素氮(Urea nitrogen, BUN)、血肌酐(Serum creatinine, Scr);③记录T2DM治疗方案与复诊时血糖控制达标情况，其中T2DM治疗与血糖控制达标标准(FBG:4.4～6.1 mmol/L,2 h BG:4.4～7.8 mmol/L,随机检测)参考相关指南[8]。

3.随访与分组：

随访1年，统计微血管并发症发生率，其中微血管并发症的诊断标准为：(1)糖尿病视网膜病变[9]:有视力模糊、视野损失等典型表现，眼底可见视网膜动脉明显变细、视网膜水肿、眼底出血等；(2)糖尿病肾病[10]:肾小球滤过率<80 ml/min; (3)糖尿病周围神经病变[11]:有肢端感觉异常、痛觉过敏等典型表现，或神经肌电图检查提示周围神经源性损害。根据随访结果分为发生组、未发生组。

4.统计学处理：

应用SPSS 22.0统计软件进行数据处理，计量资料经K-S检验均符合正态分布(P>0.05),以表示，两组比较进行独立样本t检验，不符合正态分布(P<0.05)则以M(Q1,Q3)表示，进行Mann-Whitney U检验。计数资料以[n(%)]表示，采取χ2检验。T2DM组MCV、Hb与糖代谢指标、微血管并发症发生情况的相关性采取Pearson分析。Logistic回归分析T2DM患者微血管并发症发生的影响因素，以逐步向前法筛选变量。以方差膨胀因子(Variance inflation factor, VIF)筛除共线性变量。P<0.05代表差异有统计学意义。

二、结果

1.T2DM组、健康对照组的MCV、Hb与糖代谢指标水平比较：

与健康对照组比较，T2DM组MCV水平较高(P<0.05),Hb水平较低(P<0.05),FBG、2 h BG、HbA1c较高(P<0.05)。见表1。

2.T2DM组MCV、Hb与糖代谢指标的相关性：

T2DM组MCV与糖代谢指标FBG、2 h BG、HbA1c呈正相关(P<0.05),Hb与FBG、2 h BG、HbA1c呈负相关(P<0.05)。见表2和如图1～6。

表1T2DM组、健康对照组的MCV、Hb与糖代谢指标水平比较

图1T2DM组MCV与糖代谢指标FBG的相关性

图2T2DM组MCV与糖代谢指标2 h BG的相关性

图3T2DM组MCV与糖代谢指标HbA1c的相关性

图4T2DM组Hb与糖代谢指标FBG的相关性

图5T2DM组Hb与糖代谢指标2 h BG的相关性

图6T2DM组Hb与糖代谢指标HbA1c的相关性

3.随访结果：

T2DM组共219例患者完成随访，失访率为8.75%(21/240)。219例患者发生糖尿病视网膜病变18例、糖尿病肾病25例、糖尿病周围神经病变29例，T2DM微血管并发症发生率为32.88%(72/219)。

4.T2DM患者发生组、未发生组的临床资料比较：

与未发生组比较，发生组BMI、高血压与高脂血症占比、FBG、2 h BG、MCV、AST较高(P<0.05),T2DM病程较长(P<0.05),Hb、血糖控制达标者占比较低(P<0.05),年龄、性别、职业状态、熬夜习惯、饮食习惯、T2DM家族史、饮酒史、吸烟史、ALT、BUN、Scr、T2DM治疗方法比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

5.T2DM微血管并发症发生的影响因素Logistic回归分析：

将BMI(实测值)、高血压(无=0,有=1)、高脂血症(无=0,有=1)、FBG(实测值)、2 h BG(实测值)、HbA1c(实测值)、MCV(实测值)、T2DM病程(实测值)、Hb(实测值)、血糖控制(达标=0,不达标=1)做自变量，以T2DM微血管并发症发生情况(未

发生=0,发生=1)作因变量进行Logistic回归分析。多重共线性检验显示FBG、2 h BG、HbA1c与MCV、Hb共线，保留MCV、Hb。BMI、高血压、高脂血症、MCV、T2DM病程、Hb和血糖控制不达标为T2DM微血管并发症发生的影响因素(P<0.05)。见表4。

表2T2DM组MCV、Hb与FBG、2 h BG、HbA1c的相关性

表3T2DM患者发生组、未发生组的临床资料比较

表4T2DM微血管并发症发生的影响因素Logistic回归分析

三、讨论

T2DM及其微血管并发症的发生机制尚未完全明确，可能与糖代谢紊乱、血流动力学异常、细胞因子等有关。血常规是基本的临床检查项目，有学者[12]从血液学角度分析发现MCV、Hb可能参与了T2DM及其微血管并发症发生发展过程，可能成为评估T2DM进展程度、预测微血管并发症发生的因素，且MCV、Hb容易获得、不增加额外成本，故其在T2DM及其并发症诊疗中的价值不应被低估，应予以高度重视。

本研究中T2DM组MCV高于健康对照组，Hb水平低于健康对照组，提示MCV、Hb可能与T2DM发生有关。分析是因为，T2DM患者高血糖状态可使红细胞膜上某些酶活性损伤，改变细胞膜晶体渗透压，导致组织液进入细胞，表现为红细胞体积增大，即MCV水平异常升高；长期高血糖还会改变细胞膜结构与功能，增加通透性，使MCV升高。研究发现[13],MCV升高还源自未成熟红细胞过早释放入血，导致Hb异常降低。进一步研究发现：MCV、Hb与糖代谢指标FBG、2 h BG、HbA1c存在相关性，MCV水平越高、Hb水平越低，糖代谢紊乱程度越深。FBG、2 h BG反映了患者血糖水平，HbA1c是长期血糖控制的生物标志物，而T2DM血糖水平越高，细胞膜晶体渗透压变化越大，细胞内组织液渗入越多，则MCV越高、Hb越低，曹书义等[14]报道Hb水平与T2DM患者HbA1c呈负相关，本研究结果与之一致，共同证明MCV、Hb与T2DM糖代谢之间存在相关性。本研究随访T2DM组患者发现其微血管并发症发生率为32.88%,与任艳艳[15]的38.80%相比较低，可能是本研究随访时间与上述报道相比较短。本研究中MCV、Hb为T2DM微血管并发症发生的影响因素，可见MCV、Hb还可预测T2DM微血管并发症发生的风险。究其原因，高血糖导致MCV升高，而MCV升高会阻碍红细胞在微血管中通行，需更大灌注压方能克服微血管阻力，久而久之可使血管壁压力增大，引起血流瘀滞、管壁增厚，加剧循环障碍，促进微血管并发症发生。国内研究证明[16-17]Hb升高是糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病发生的保护因素，Hb每增加1 g/dl,糖尿病视网膜病变的发生风险降低29%(OR=0.713,95%CI:0.598～0.850),2型糖尿病肾病的发生风险降低3.4%(OR=4.123,95%CI:1.793～9.478),本研究结果与上述研究结果基本一致，证明Hb升高为T2DM微血管并发症发生的保护因素，推测是因为低Hb水平可减低剪切应力，控制血管再生及其张力，从而损伤视网膜、肾脏等器官功能，形成微血管并发症。国外研究报道[18],T2DM是一种炎症性疾病，低Hb水平意味着患者贫血，而贫血所致缺氧缺血状态可促进炎症介质、血管内皮细胞增殖因子释放，提升血管渗透性，促进视网膜黄斑水肿、糖尿病肾病等微血管并发症形成[19]。此外，BMI、高血压、高脂血症、T2DM病程和血糖控制不达标也是T2DM微血管并发症发生的影响因素。BMI是世界卫生组织评定肥胖程度的指标，肥胖可通过胰岛素抵抗损伤内皮细胞，造成糖尿病肾病等微血管并发症。高血压可导致动脉粥样硬化斑块形成，损伤血管内皮细胞而致病。肥胖、高脂血症患者体内脂质代谢紊乱，加上血管脂质沉积可损伤血管内膜，造成微血管功能障碍。研究证明[20]T2DM病程越长，暴露于糖代谢紊乱的时间越长，则微血管并发症发生的可能性越大。高血糖可引起微血管内皮损伤，而血糖控制不达标者，微血管内皮受损更严重，则微血管并发症发生风险也更大。

综上，T2DM患者MCV、Hb变化显著，与糖代谢相关，同BMI、高血压、高脂血症、T2DM病程和血糖控制不达标均为T2DM微血管并发症发生的影响因素，建议检查上述参数制定微血管并发症的预防性干预策略，而具体操作有待未来研究。

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