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分析白细胞介素及高敏C反应蛋白水平在原发性闭角型青光眼中的临床价值

2020-07-01 276 上传者：管理员

摘要：目的探讨白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在原发性闭角型青光眼(PACG)中的临床价值。方法选取PACG患者72例,以55名体检健康者作为正常对照组。收集所有对象的一般资料和眼部参数[眼压、中央角膜厚度(CCT)、垂直杯盘比(VCDR)、眼轴长度(AL)、前房深度(ACD)、平均视野缺损(MD)、平均视敏度(MS)]。采用二分类Logistic回归分析评估PACG发生的危险因素。采用Spearman相关分析评估IL水平与PACG患者眼部参数的相关性。结果 PACG患者血清IL-6、IL-8和hs-CRP水平高于正常对照者(P<0.05),IL-1、IL-2、IL-10 2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清IL-6与MD、VCDR呈正相关(r值分别为0.431、0.270,P<0.05)；血清IL-8与MD、VCDR呈正相关(r值分别为0.322、0.330,P<0.05),与CCT呈负相关(r=-0.279,P=0.023)。多因素二分类Logistic回归分析结果显示,IL-6和IL-8是PACG发生的危险因素[比值比(OR)值分别为1.296、1.106,95%可信区间(CI)分别为1.009～1.664、1.044～1.172]。结论 IL-6、IL-8、hs-CRP可能与PACG有一定的关系。

关键词：
不可逆致盲性疾病
原发性闭角型青光眼
白细胞介素
眼科临床
高敏C反应蛋白
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原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma,PAGG）是一种常见的不可逆致盲性疾病，发病率呈逐年递增趋势[1,2]。有研究结果显示，青光眼存在免疫损伤机制，细胞因子可通过多种途径参与到PACG的发生、发展中，但作用机制尚不清楚[3]。DUVESH等[4]的研究结果显示，PACG患者房水中白细胞介素（interleukin,IL)-8和IL-10水平显著高于对照组（P<0.001）。王乾等[5]的研究结果显示，急性PAGG患者外周血IL-2、IL-6水平显著高于正常对照者（P<0.05）。目前关于PACG患者IL水平的研究较少。为此，本研究拟探讨血清IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）水平对PACG的临床价值。

1、材料和方法

1.1研究对象

选取2018年1月—2019年6月上海市徐汇区中心医院确诊为PACG的患者72例，其中男22例、女50例，年龄（65.28±6.92）岁。所有PACG患者均经过详细的眼科检查，包括裂隙灯、房角镜、眼底彩照、眼压、中央角膜厚度（central corneal thickness,CCT）、垂直杯盘比（vertical cup-disc ratio,VCDR）、眼轴长度（axial length,AL）、前房深度（anterior chamber depth,ACD）、平均视野缺损（visual f i e l d m e a n d e v i a t i o n,M D）、平均视敏度（visual field mean sensitivity,MS）等[6]。若PACG患者双眼发病，则纳入急性大发作眼睛或病情较重的眼睛。同时收集详细的体格检查资料，包括身高、体质量、血压、胸片、心电图、肝功能、肾功能、糖尿病史、高血压史、传染性疾病史等。

选取同期上海市徐汇区中心医院体检健康者55名（正常对照组），其中男17名、女38名，年龄（64.64±5.54）岁。所有正常对照者均经过详细的体格检查和初步的眼科检查。体格检查包括身高、体质量、血压、胸片、心电图、肝功能、肾功能、糖尿病史、高血压史、传染性疾病史等。眼科检查包括眼压和VCDR。

1.2纳入和排除标准

PACG患者纳入标准[6,7]:(1）具有PACG的眼部解剖特征，房角狭窄，高眼压状态下房角关闭；（2）视盘及视野损伤；（3）眼压升高[≥2.79 kPa(21 mmHg)];(4）急性发作期患者；（5）年龄>18周岁；（6）患者知情同意。排除标准：（1）患急性炎症性眼病或慢性眼病；（2）近半年内有眼部手术史；（3）患其他系统性疾病，如急性传染病、代谢综合征、肾脏疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等。

正常对照者纳入标准[6]:(1）年龄>18周岁；（2）肝、肾功能均正常；（3）眼压<2.79 kPa(21 mmHg);(4)VCDR<0.7;(5）知情同意。排除标准：（1）患有任何可能影响视力或视野的眼部疾病；（2）有眼部手术史；（3）患系统性疾病，如急性传染病、代谢综合征、肾脏疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等。

1.3方法

采集所有对象静脉血4 mL，静置30 min,1 5 0 0×g离心1 0 m i n，分离血清。采用IMMULITE1000全自动化学发光免疫分析仪（德国西门子公司）及配套试剂检测IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10。采用BS-2000m全自动生化分析仪（深圳迈瑞公司）及配套试剂检测hs-CRP水平。

1.4统计学方法

采用SPSS 19.0软件进行统计分析。呈正态分布的数据以表示，2个组之间比较采用t检验。呈非正态分布的数据以中位数（M）[四分位数（P25～P75）]表示，组间比较采用非参数秩和检验。计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验。采用二分类Logistic回归分析评估PACG发生的危险因素。采用Spearman相关分析评估IL水平与PACG患者眼部参数的相关性。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 PACG组与正常对照组一般资料的比较

PACG组与正常对照组之间性别、年龄、血压、糖尿病史及高血压史差异均无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.2 PACG组与正常对照组之间IL及hs-CRP水平的比较

PA C G患者血清I L-6、I L-8和h s-C R P水平高于正常对照者（P<0.05），血清IL-1、IL-2、IL-10水平2个组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。见表2。

表1 PACG组与正常对照组一般资料的比较

2.3 PACG患者IL-6、IL-8和hs-CRP与眼部参数的相关性

S p e a r m a n相关分析结果显示，血清I L-6与MD、VCDR呈正相关（r值分别为0.431、0.270,P<0.05),IL-8与MD、VCDR亦呈正相关（r值分别为0.322、0.330,P<0.05），与CCT呈负相关（r=-0.279,P=0.023）。其他各项指标之间均无相关性（P>0.05）。见表3。

表2 PACG组与正常对照组之间IL及hs-CRP水平的比较

表3 PACG患者IL-6、IL-8和hs-CRP与眼部相关参数的相关性

2.4 PACG发生的危险因素分析

以IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP为自变量，以有无PACG（有=1，无=0）为应变量建立二分类Logistic回归模型。对年龄、性别（男=1，女=2）、体质量指数、糖尿病（有=1，无=0）、高血压（有=1，无=0）、收缩压、舒张压等变量进行校正。多因素二分类Logistic回归分析结果显示，IL-6和IL-8是PACG发生的危险因素[比值比（odds ratio,OR）值分别为1.296、1.106,95%可信区间（conf idence inter val,CI）分别为1.009～1.664、1.044～1.172]。见表4。

表4 PACG发生的危险因素分析

3、讨论

PACG是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼，为眼科常见的不可逆致盲性疾病。目前认为PACG的发病机制与房水中细胞因子水平有关[8,9]。血-房水屏障被破坏可导致炎症细胞和炎症因子进入前房[10]，前房中的炎症细胞可能会加重病情发展，房水中促炎症因子的水平可能会影响PACG手术的预后。因此，炎症因子与PACG有一定的关系。

张勇等[9]的研究结果显示，闭角型青光眼患者IL-6、IL-8水平显著高于正常对照者（P<0.05）。还有研究结果显示，新生血管性青光眼患者血清和房水中IL-6、IL-8、TNF-α水平均明显高于对照者[11]。本研究结果显示，PACG患者血清IL-6、IL-8和hs-CRP水平显著高于正常对照组（P<0.05），且IL-6、IL-8是PACG发生的危险因素（OR值分别为1.296、1.106）。Spearman相关分析结果显示，血清IL-6、IL-8与MD、VCDR呈正相关（P<0.05）。由此可见，IL可能与PACG的严重程度密切相关，可能参与了PACG的发生、发展，其机制可能为IL诱使大量的中性粒细胞聚集，从而引起微血管管腔狭窄，刺激血管内皮细胞收缩，导致血管通透性增加，相关物质进入组织液，引起组织缺血缺氧，进一步加重PACG的病情[12]。目前，有关PACG的研究较少，且大多数研究的样本量较小。因此，本研究结论仍需前瞻性、大样本的队列研究来进一步验证。

综上所述，IL-6、IL-8、hs-CRP与PACG有一定的关系，或可用于PACG的风险评估及辅助诊断。

参考文献：

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[2]梁远波,江俊宏,王宁利.中国青光眼流行病学调查研究回顾[J].中华眼科杂志,2019,55(8):634-640.

[3]乔春艳,张慧,曹凯,等.我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识遵循情况的调查[J].中华眼科医学杂志(电子版),2019,9(4):199-205.

[5]王乾,刘新.急性闭角型青光眼发病机制与Toll样受体及髓样分化因子88免疫调节作用的相关性分析[J].临床眼科杂志,2016,24(6):517-519.

[6]张春鸣,黄亮,李圣杰,等.术前外周血血小板参数与原发性闭角型青光眼的相关性研究[J].中国眼耳鼻喉科杂志,2018,18(3):206-210.

[7]中华医学会眼科学分会青光眼学组.中国原发性闭角型青光眼诊治方案专家共识(2019年)[J].中华眼科杂志,2019,55(5):325-328.

[8]张勇,杨钦媚,郭凤,等.基于Luminex液相芯片检测原发性开角型青光眼房水中多种细胞因子[J].眼科,2018,27(4):281-285.

[9]张勇,杨钦媚,郭凤,等.慢性闭角型青光眼患者房水中炎症因子浓度升高[J].眼科,2017,26(4):229-233.

[10]张勇,谢琳.原发性闭角型青光眼房水中促炎症因子升高机制的研究进展[J].国际眼科杂志,2017,17(8):1465-1468.

[11]阿依努尔·艾买尔,克力木江·阿不拉.新生血管性青光眼患者血清和房水中IL-6､IL-8､TNF-α的表达水平及意义[J].国际眼科杂志,2018,18(8):1393-1396.