注意缺陷多动障碍在我国也被称为小儿多动症，是一种由遗传、神经、免疫、环境、社会等因素单独或共同作用而致的儿童神经发育及心理行为障碍性疾病[1]。主要症状是与发育年龄不符的多动、冲动、注意力不集中、情绪反应与社交障碍。ADHD在我国患病率约为6.3%，男孩（8.9%）比女孩（4.0%）更常见[2]。ADHD呈慢性病程，其中约57%的患儿可持续到成年[3]。

中医古籍里未有直接记载“小儿多动症”这一病名，根据其主症可归于中医学“脏躁”“健忘”“失聪”“躁狂”等病证。病因多由先天不足、后天护养不当、外伤、病后、情志失调等多因素而致，主要与心、肝、脾、肾四脏的脏腑功能失调有关，其主要病机为脏腑功能失常、阴阳失调、阴虚阳亢。根据中医虚则补之、实则泻之、调和脏腑、平衡阴阳的基本原则进行辨证论治，主要采用清心平肝、豁痰开窍、交通心肾、益气养阴等安神定志治疗方法。本文对中医药治疗ADHD的药理研究进行综述，以期为提高中医药治疗ADHD的临床疗效及其药理机制研究提供参考。

1、ADHD概述

大量研究表明，ADHD发病机制可能为单胺类神经递质紊乱。单胺类神经递质主要包括多巴胺（dopamine,DA）、去甲肾上腺素（noradrenaline,NE）、5-羟色胺（5-hydroxyptamine,5-HT）等。DA在大脑中广泛参与从调节运动到控制注意力等大量活动[4,5]。DA合成代谢功能异常（DA缺陷）被认为可能是ADHD的发病基础[6]，诸多研究者对此理论进行了多次验证，其认可度最高[7]。ADHD发病与NE系统异常也有紧密关系[8]，神经中枢NE系统紊乱可能参与ADHD的病理生理过程，并且ADHD患者的前额叶皮层环路功能障碍可能与NE通路有关[9]。5-HT能系统参与介导认知冲动及情绪的不稳定性，当其传导异常会造成冲动、攻击及多动等行为[10,11]。单胺类神经递质代谢酶包括单胺氧化（monoamineoxidase,MAO）、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（catechol-O-methyltransferase,COMT）等，与DA、NE、5-HT代谢及表达密切相关[12,13]，而该类神经递质异常表达与ADHD发病密切相关[14]。脑源性神经营养因子（brainderivedneurotrophicfactor,BDNF）参与神经元的发育和神经递质的调节过程[15]，亦能促进单胺能神经系统。遗传研究[16]表明，BDNF和胶质细胞源性神经营养因子（glialcelllinederivedneurotrophicfactor,GDNF）都是在ADHD研究中重点关注的基因。下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA）轴为重要的神经内分泌轴之一。大量研究提示HPA轴和单胺类神经递质水平存在关联[17,18,19],HPA轴也与ADHD密切相关[20]。

目前ADHD以药物治疗为主[21,22,23]。主要药物有中枢兴奋剂、中枢NE调节剂以及抗抑郁类药物等。哌甲酯和托莫西汀是最新版《中国注意缺陷多动障碍防治指南》（郑毅，刘靖主编）推荐的一线治疗药物。

2、中医药治疗ADHD药理研究

2.1中药复方研究

2.1.1安神定志灵

韩新民[24]提出本病的病机主要为心肝火旺、痰热内扰，自拟安神定志灵，该方由醋柴胡、黄芩、连翘、郁金、石菖蒲、天竺黄、决明子、钩藤、全当归、生地黄、益智仁、炙远志12味药配伍而成，治疗心肝火旺型ADHD疗效良好[25]。

自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypertensiverat,SHR）是由Wistar-Kyoto(WKY）大鼠选择性近亲交配分离出的动物模型。幼年SHR与WKY大鼠相比可表现出自发性活动过多、注意缺陷、冲动等行为特征，这与ADHD患者的一些主要症状相吻合[26]。同时，中枢兴奋药可明显改善SHR的ADHD症状。所以SHR是ADHD最为广泛的动物模型[27]。宋宇尘等[28,29]应用旷场试验对其改善SHR行为学进行研究。结果表明，与模型组相比，安神定志灵中剂量组在旷场实验中的运动距离和速度显著降低（P<0.05），能明显调控SHR的自发性活动及多动、冲动等行为。

DA可与多巴胺受体（dopaminereceptor,DR）结合而发挥作用，DR属于G蛋白偶联受体家族，包括D1类受体（DRD1及DRD5）和D2类受体（DRD2、DRD3及DRD4）。D1类受体与记忆和控制冲动有关，D2类受体与抑制冲动相关，其中DRD4与注意力缺陷和多动密切相关[30,31]。刘成全等[32]研究发现ADHD动物模型SHR中DRD1、DRD2表达水平明显降低（P<0.01），而安神定志灵中剂量组与阳性药利他林组可明显上调DRD1、DRD2的表达水平（P<0.01）。进一步研究发现安神定志灵中、高剂量组及利他林组可使SHR纹状体中多巴胺转运蛋白（DAT）的表达显著减少，提示安神定志灵可通过调控中枢DA的神经信号传导而治疗ADHD[33]。章新辉等[34]采用RT-PCR技术测得SHR脑边缘系统DRD3、DRD4、DRD5及前额叶皮质DRD4基因表达均较正常组降低，而阳性药利他林、安神定志灵低剂量组可拮抗这些受体表达下调，提示DRD3、DRD4、DRD5与ADHD的发病机制有关以及安神定志灵对ADHD的可能作用机制。

α2A肾上腺素受体（alpha2Aadrenergicreceptor,ADRα2A）功能的低下亦可能是ADHD的病理机制之一[35]。雷爽[36]、宋宇尘等[28]研究发现安神定志灵可显著提高前额叶皮质ADRα2A的表达水平（P<0.05），表明ADRα2A表达的上调可能是安神定志灵治疗ADHD的机制。

安神定志灵治疗ADHD的机制也与脑内神经递质代谢酶及转运体相关。周荣易等[37]研究发现安神定志灵组能够显著上调SHR脑内酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）和囊泡单胺转运体2(vesicularmonoaminetransporter-2,VMAT2）的蛋白、mRNA及阳性细胞数的表达水平。尹东奇等[38]研究发现SHR脑组织相比较正常对照组COMT含量明显增高，不同剂量的安神定志灵均能显著降低COMT含量。

二羟基苯乙酸（2-hydroxyphenylaceticacid,DOPAC）是DA在MAO的作用下生成的中间产物，再经细胞外COMT的作用，形成终产物3-甲氧基-4-羟基乙酸（3-methoxy-4-hydroxyaceticacid,HVA），又名高草香酸。因此DOPAC、HVA能一定程度上间接反映脑内递质水平及大脑功能。宋宇尘等[29]采用微透析联合HPLC-ECD检测安神定志灵对SHR前额叶中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。结果安神定志灵中剂量组可显著增加前额叶NE、DA及DOPAC含量，提示安神定志灵能通过增加前额叶NE、DA递质含量，而起到治疗ADHD的作用。

S100β蛋白是学习记忆过程中的重要蛋白[39]，并促进5-HT能神经元细胞轴突的生长[40]。李亚群等[41]研究发现安神定志灵各剂量组及阳性药利他林组均可明显升高DA、S100β蛋白含量（P<0.05）。

腺苷酸环化酶（adenylatecyclase,AC）/环磷酸腺苷（cyclicadenosinemonophosphate,cAMP）/蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA）通路广泛分布于DA神经元突触体内，其活化情况已经成为研究DA缺陷及ADHD发病机制的另一重要方向[42]。

孙继超等[43]研究发现安神定志灵和阳性药组可以显著上调SHR前额叶及纹状体中AC、cAMP的含量。表明安神定志灵治疗ADHD可能是通过调节DR下游AC-cAMP信号通路而实现。周荣易等[44]进一步研究发现安神定志灵可提高ATP酶活性和降低LDH酶外渗以维持突触体功能及结构正常，还可显著增加AC、cAMP及PKA的含量，从而达到抑制AC/cAMP/PKA信号通路而起到治疗ADHD的作用。

D1、D2类受体都依赖cAMP介导其下游信号通路。D1类受体可以通过Gαs或Gαolf亚基激活AC，增加cAMP的含量，从而激活蛋白激酶A(PKA），能使跨膜G蛋白偶联受体脱敏，引起神经递质的释放。与之相反，D2类受体则通过Gαi抑制AC活性。孙继超等[45]研究发现安神定志灵可显著上调SHR前额叶皮质、纹状体Gαs、Gαi及GolfmRNA和蛋白的表达量，提示安神定志灵可通过激活突触后膜DR下游不同的G蛋白亚基，从而调控下游信号通路发挥治疗ADHD的作用。

细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5）/dopamineandadenosine3’,5’-monophosphate-regulatedphosphoproteinMr32kDa(DARPP32）/蛋白磷酸酶1(PP1）信号通路是DR下游的信号通路之一。DA与cAMP调节的DARPP32是DA神经信号通路传导中的关键影响因子，可以有效抑制PP1对cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的抑制作用，提高CREB的表达水平，进而调控即刻早期基因中c-Fos和神经营养因子等的表达[46]。孙继超等[47]研究发现安神定志灵各剂量组均可显著上调SHR前额叶、纹状体中CDK5、p35、CREB蛋白和mRNA表达，同时能显著下调PP1和DARPP32的表达水平，表明安神定志灵治疗ADHD可能是通过调节CDK5/DARPP32/PP1信号通路中相关蛋白、酶及相关影响因子的表达水平来实现。

孙继超等[48]研究安神定志灵亦可能参与非G蛋白介导的蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt）/糖原合成酶激酶-3β（glycogensynthasekinase-3β，GSK-3β）/β-连环蛋白（β-catenin）神经信号通路。结果显示，与正常组比较，SHR前额叶、纹状体中β-catenin、Akt蛋白及mRNA的表达均下降，GSK-3β表达增加，而海马区GSK-3β的免疫组化OD值明显升高（P<0.05），β-catenin和Akt的OD值明显降低（P<0.05）。而安神定志灵可显著拮抗该信号通路中相关基因和蛋白的表达，提示安神定志灵治疗ADHD可能与其抑制细胞凋亡和保护神经细胞相关。

2.1.2龙牡桂枝汤

刘以敏认为本病是由心、肝、肾三脏脏腑功能失调致气血升降失常、阴阳水火不济所致，以桂枝加龙骨牡蛎汤组方合甘麦大枣汤加减化裁而成龙牡桂枝汤[49]。全方由桂枝、白芍、龙骨、牡蛎、浮小麦、小枣、石菖蒲、远志、炙甘草共9味药组成，具有交通心肾、滋阴潜阳、开窍宁神之效。

何平等[50]研究发现龙牡桂枝汤高剂量组和阳性药哌甲酯组在开场实验穿越格子数及直立次数显著减少，在Làt迷宫实验中，高剂量组和哌甲酯组对SHR斜搭次数明显增加，表明龙牡桂枝汤可改善SHR的自发活动和非选择性注意力水平。

在前额叶皮层中，NE能通过去甲肾上腺素转运体（NET）调节DA释放而间接参与ADHD发病[51]。万春平等[52]发现龙牡桂枝汤可显著增加SHR右侧大脑前额叶皮质、纹状体的NET蛋白表达，而左脑无明显变化。唐蓓等[53]进一步研究发现，在右前额叶皮质，龙牡桂汤高剂量组的NETmRNA的表达显著高于其他各给药组。而左前额叶皮质的NETmRNA表达各组无差异。相比较模型组，各给药组的左右纹状体中NETmRNA表达均明显增高。

唐蓓等[54]运用Real-timePCR检测方法，发现龙牡桂枝汤能显著降低右前额叶皮质α2A-AR基因的表达，可明显增加右脑纹状体α2A-AR基因的表达。

唐彦等[55]研究发现SHR前额叶皮质中BDNF和GDNF的基因表达量左侧都显著高于右侧，而龙牡桂枝汤可显著减低SHR左前额叶皮质BDNFmRNA表达水平。进一步研究验证了其可下调左侧前额叶皮质BDNFmRNA表达，并能明显增加左侧纹状体GDNFmRNA和右侧纹状体BDNFmRNA的基因表达量，表明龙牡桂枝汤可能是通过调节前额叶皮质BDNF基因的表达及纹状体BDNF、GDNF基因的表达来治疗ADHD[56]。

唐彦等[57]探讨龙牡桂枝汤及其拆方对SHRHPA轴的调节作用，研究发现龙牡桂枝汤能明显增加血清中皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）水平，以及显著增加下丘脑盐皮质激素受体（MR）、糖皮质激素受体（GR）、CRH及海马GR、MRmRNA的表达量，从而进一步调控HPA轴功能。

2.1.3益智宁煎剂

李宜瑞[58]以补肾平肝、健脾养心、益智宁神为法，以甘麦大枣汤合孔圣枕中丹为基础化裁而拟定益智宁方[59]，由熟地黄、龙骨、龟板、石菖蒲、远志、五味子、党参、茯苓、浮小麦、甘草等12味药配伍组成，具有滋肾调肝、潜阳安神之效。

赖东兰等[60]采用5项选择的连续反应时间任务实验（fivechoiceserialreactiontimetask,5-CSRTT）方法对SHR行为学进行探讨。研究发现益智宁煎剂高、低剂量组可显著增加SHR持续性主动注意力。进一步研究发现，相比模型组，益智宁煎剂方可明显增加SHR纹状体DA水平，而对前额叶皮质DA影响无明显差异，表明益智宁方治疗ADHD机制可能与其对额-纹状体环路DA神经信号的调控相关，而且主要是增加纹状体中DA含量[61]。

陈晓刚等[62]研究发现益智宁煎剂能降低SHR中枢DAT的表达，同时能上调SHR大鼠中枢TH的表达。进一步研究[63]发现益智宁煎剂还可明显上调SHR前额叶皮质和纹状体DA水平以及其代谢产物DOPAC和HVA的含量，表明益智宁煎剂可通过调节DA及代谢产物的含量，改善其信号调控能力治疗ADHD。

沈凌等[64]研究发现益智宁煎剂可显著增加SHR前额叶皮质和纹状体中TH蛋白及基因表达，同时可明显下调DAT、DRD1、DRD2表达。表明益智宁煎剂可能是通过调节前额叶皮质-基底神经节信号通路，改善DA的神经递质信号传导，以治疗ADHD。

2.1.4孔圣枕中丹

马融认为ADHD病机关键为肾精亏损、髓海发育缓慢，阳动有余而阴静不足[65]，治当以益肾填精为主，选用孔圣枕中丹，以龙骨、龟板、远志和石菖蒲合用补肾阴、潜肝阳，调和阴阳、益智强志[66]。

徐谦等[67]研究发现SHR较WKY前额叶、纹状体组织中TH表达减少，DAT表达较高，给予孔圣枕中丹后可使SHR前额叶皮质和纹状体TH蛋白及基因的表达上调，而DAT的表达下调。进一步研究[68]发现给药孔圣枕中丹后，SHR前额叶皮质和纹状体DAT、DRD1基因表达右侧显著高于左侧，同时，右侧纹状体DRD2基因表达显著高于左侧。提示通过改善右侧前额叶皮质-基底神经节的DA信号通路可能是孔圣枕中丹治疗ADHD的作用机制之一[68]。

陈晓刚等[69]进而研究发现孔圣枕中丹对SHR前额叶皮质和纹状体中TH蛋白及基因表达明显增加，可显著下降DAT、DRD1、DRD2的表达，结果与上述研究[68]一致。

2.1.5静宁颗粒

王俊宏[70]从气阴两虚辨证，提出益气养阴，调和阴阳，安神定志之治法，以静宁颗粒为主要组方。全方由太子参、熟地黄、枸杞子、五味子、远志、石菖蒲等组成，具有益气养阴、安神定志之效。

严素玉等[71]研究发现SHR在注意定势转移任务（Attentionalset-shifting,AST）测试的不同阶段的错误次数、错误率及挖掘次数均增加，而静宁颗粒可显著降低SHR各项评价指标。提示静宁颗粒可显著改善SHR的注意定势转移能力。

任昕昕等[72]研究静宁颗粒治疗ADHD的作用机制，结果发现模型组血清中DA、5-HT明显降低(P<0.01），相比模型组，静宁颗粒高、中剂量组及阳性药盐酸托莫西汀组DA、5-HT含量都增加（P<0.05,P<0.01）。

2.1.6小儿黄龙颗粒

吕继端认为肾阴不足，肝阳偏旺为ADHD病机，治以滋阴潜阳、安神定志之法，拟小儿黄龙颗粒[73]。全方由熟地黄、白芍、知母、麦冬、煅龙骨、煅牡蛎、五味子、党参、远志、石菖蒲、桔梗组成，具滋阴潜阳、安神定志之效，对于ADHD阴虚阳亢证型疗效显著。

谯志文等[74]研究小儿黄龙颗粒对盐酸阿扑吗啡注射液（APO）诱导的ADHD模型小鼠异常多动行为的影响。结果发现，与模型组相比，小儿黄龙颗粒高、中剂量对APO诱发的小鼠自主活动、定型活动、攀爬行为都具有明显抑制作用（P<0.05,P<0.01）。吕姗珊等[75]通过建造记忆障碍模型小鼠研究小儿黄龙颗粒对其学习记忆功能障碍、不良及缺失的影响，利用跳台法和避暗法评价模型小鼠的行为学，发现小儿黄龙颗粒可增强模型小鼠学习记忆能力。

2.2单味中药及有效成分研究

2.2.1单味中药

袁海霞等[76]根据肾脑相关中医理论观察熟地黄对SHR前额叶和纹状体中BDNF、酪氨酸激酶受体B(tyrosinekinasereceptorB,TrkB）及神经调节蛋白3(neuregulin3,NRG3）的调控作用。结果发现，熟地黄可显著增加SHR前额叶、纹状体中BDNF、TrkB和NRG3基因及蛋白的表达量。提示熟地黄可能通过增加神经营养因子表达、促进神经元发育成熟的机制进而调控ADHD症状。

2.2.2有效成分

王文沁等[77]利用DAT基因敲除小鼠建立ADHD动物模型，以体外细胞培养方法研究钩藤碱对模型小鼠DA神经元及其代谢产物的影响。结果发现，钩藤碱可使细胞培养液中DA含量均显著减少，HVA、MAO和BDNF浓度均明显上调，表明钩藤碱可能通过对HVA、MAO和BDNF浓度的调节而改善DA的代谢，从而起到治疗ADHD的作用。

顾国祥等[78]研究柴胡皂苷a对SHR前额叶DA含量及其合成、释放及清除信号通路的影响。结果发现柴胡皂苷a和阳性药利他林均能使SHR前额叶中TH、突触相关蛋白25(SNAP25）、突触结合蛋白1α（Synataxin1α）和囊泡转运蛋白Ⅱ型（VMAT2)mRNA和（或）蛋白表达显著升高，同时使DA显著升高，DAT蛋白降低。表明柴胡皂苷a治疗ADHD的作用机制可能与增加前额叶DA的合成及释放，并减少对DA的重吸收有关。

周荣易等[79]利用旷场实验、Morris水迷宫实验方法研究黄芩苷对SHR的行为学影响。结果发现黄芩苷和哌甲酯都可显著改善SHR的运动和学习记忆行为。进一步研究[80]发现SHR突触体内ATP酶活性显著减少，LDH活性明显增加，且AC、cAMP、PKA水平显著减少。而阳性药哌甲酯及黄芩苷都能明显提高SHR突触体内ATP活性，下调LDH活性，并明显增加AC、cAMP及PKA水平，提示黄芩苷治疗ADHD的机制可能是上调AC/cAMP/PKA通路。同时，黄芩苷可以使SHR脑内SNAP25、Synataxin1α和VMAT2的蛋白和mRNA的表达量明显增加，并能调节纹状体DA含量[81]。

胡颖等[82]研究发现人参皂苷Rgl可使前额叶、纹状体内DA的含量显著升高，而NE的含量并无明显变化。进一步研究[83]发现人参皂苷Rg1对SHR纹状体中GDNF基因表达明显增强。说明人参皂苷Rgl可能通过提高前额叶、纹状体DA同时能促进纹状体GDNFmRNA的基因表达而起到治疗ADHD的作用。

3、讨论

注意缺陷多动障碍（ADHD）是一类病因复杂且发病及治疗过程较长的疾病，中医药治疗ADHD以滋肾平肝、调和阴阳、安神益智、豁痰开窍为主，从而改善ADHD患者的症状。目前中医药治疗ADHD的药效学研究主要通过动物行为学实验进行评价，包括旷场试验、Morris水迷宫实验、跳台实验、避暗法、5-CSRTT法等，结果表明中医药可显著改善ADHD动物模型的核心症状，如多动、冲动、注意力缺陷等。中医药调节ADHD的信号通路研究集中于DA、5-HT、NE等神经递质系统，其中主要是DA系统中的前额叶皮质-纹状体信号通路，其次是脑皮质-边缘系统DA通路、DR下游AC-cAMP信号通路、CDK5/DARPP32/PP1信号通路、AC/cAMP/PKA信号通路和Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路，还有对HPA轴的调节作用。研究机理主要是调节儿茶酚胺类物质代谢系统中的DA系统和NE系统，包括对中枢神经递质、代谢产物、受体及酶的表达和含量以及信号通路的调节作用。大量的实验研究表明，中医药对ADHD有显著的效果，尤其是DA系统的研究为中医药治疗ADHD的分子生物学机制奠定了良好基础。中医药治疗ADHD的机制研究主要集中在SHR脑组织（前额叶皮质、纹状体、海马组织、脑边缘等）。多项研究表明，在病理生理方面，ADHD发病机制主要以右侧为主导的额叶-纹状体信号通路相关的脑区异常。分子影像学研究亦提示ADHD脑区受损以右脑更为明显，右侧前额前皮质区血液循环灌注和功能异常是ADHD的病理生理基础[84]。

中药复方及单味药治疗ADHD在实验研究中已经取得了较大的进展，但目前缺乏与中医特点相匹配的实验动物模型。中医药研究需反映出中医药病证相应的特点，例如采用合适的病证结合动物模型进行研究[85]，以探索不同方药对相应病证治疗的特点。同时，中药复方药效物质基础研究不充分，缺少对中医药复方安全性和质量的评价，这些均亟待进一步研究。

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