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老年心力衰竭合并肺部感染病原菌分布及血清CRP、PCT水平变化

2023-07-02 57 上传者：管理员

摘要：目的了解老年心力衰竭合并肺部感染患者病原菌分布及血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平变化。方法本研究选取2019年7月～2022年7月在本院就诊的老年心力衰竭合并肺部感染患者64例作为感染组，选取同期单纯老年心力衰竭未合并肺部感染患者64例作为未感染组，另选取同期健康体检者64例作为对照组。使用全自动微生物鉴定系统对病原菌分布进行检测；采用免疫比浊法检测CRP;采用循环增强荧光免疫发光法检测PCT;采用Logistic回归分析老年心力衰竭合并肺部感染的影响因素；受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CRP、PCT对老年心力衰竭合并肺部感染的诊断价值。结果感染组64例患者共分离出102株致病菌，主要以革兰阴性菌(72株)为主，其主要包括肺炎克雷伯菌(28株)、铜绿假单胞菌(16株)和大肠埃希菌(132株)。感染组和未感染组PaO2和LVEF显著低于对照组(P<0.05),PaCO2、BNP、LVEDD、LVESD和CRP、PCT显著高于对照组(P<0.05)。感染组PaO2和LVEF显著低于未感染组(P<0.05),PaCO2、BNP、LVEDD、LVESD和CRP、PCT显著高于未感染组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，CRP和PCT高水平是影响老年心力衰竭合并肺部感染的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示，CRP诊断老年心力衰竭合并肺部感染的曲线下面积(AUC)为0.906,PCT诊断老年心力衰竭合并肺部感染的AUC为0.867,二者联合诊断老年心力衰竭合并肺部感染的AUC为0.945,二者联合的AUC优于各自单独诊断(Z联合vs CRP=2.504,Z联合vs PCT=2.724,P均<0.05)。结论老年心力衰竭合并肺部感染患者病原菌分布主要以革兰阴性菌为主，血清CRP、PCT水平显著升高，二者联合对老年心力衰竭合并肺部感染有良好的诊断价值。

关键词：
C反应蛋白
心力衰竭
病原菌分布
肺部感染
降钙素原
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老年心力衰竭合并肺部感染在临床属于危重疾病，近年来老年心力衰竭发病率在不断升高，感染也是老年心力衰竭的原因之一[1]。肺部感染和心力衰竭也是相互影响，肺部感染主要为呼吸道感染，因其发病隐匿容易出现漏诊，机体肺部感染会加大肺部循环阻力，心室后负荷也不断提高，从而导致心力衰竭加重，甚至导致死亡[2]。在临床能够准确判断老年心力衰竭是否合并肺部感染可以对患者进行治疗，并改善患者的预后[3]。在临床中诊断老年心力衰竭合并肺部感染时常采用影像学检查，而细菌培养更能明确是否合并肺部感染[4]。C反应蛋白(CRP)是肝脏合成的非特异炎性蛋白，当患者遭受到细菌侵袭时表达水平显著升高[5]。降钙素原(PCT)作为一种血清蛋白，其含量在正常人体中极低，当机体受到细菌感染后会明显升高，可作为细菌感染的标志物[6]。目前关于血清CRP、PCT诊断老年心力衰竭合并肺部感染的研究较少，因此，本研究探讨老年心力衰竭合并肺部感染患者病原菌分布及血清CRP、PCT水平变化，旨在为临床诊断老年心力衰竭合并肺部感染提供参考。

一、材料与方法

1、一般资料

本研究选取2019年7月～2022年7月在本院就诊的老年心力衰竭合并肺部感染患者64例为感染组，其中男33例，女31例，平均年龄(74.21±5.76)岁，病程(7.10±1.84)年，高血压史18例，冠心病史36例，根据NYHA心功能分级分为Ⅱ级20例，Ⅲ级36例，Ⅳ级8例。选取同期单纯老年心力衰竭未合并肺部感染患者64例作为未感染组，其中男34例，女30例，平均年龄(74.14±5.81)岁，病程(7.01±1.81)年，高血压史19例，冠心病史32例，根据NYHA心功能分级分为Ⅱ级18例，Ⅲ级39例，Ⅳ级7例。另选取同期健康体检者64例作为对照组，其中男33例，女31例，平均年龄(73.90±5.72)岁，高血压史13例，冠心病史16例。感染组、未感染组、对照组一般资料差异均无统计学意义(P>0.05)。纳入标准：(1)患者符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[7]相关诊断标准。(2)患者均经过心脏彩超多普勒超声检查确诊为心功能不全；(3)肺部感染参照《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》[8];(4)年龄≥65岁；(5)患者知情并签署承诺书；排除标准：(1)合并肝脏肾脏功能障碍者；(2)合并恶性肿瘤者；(3)患者临床资料不完整者；(4)入院前接受相关治疗；(5)合并慢性呼吸系统疾病。本院伦理委员会同意并批准本研究。

2、方法

2.1肺部感染病原菌的检测

采集感染组患者呼吸道分泌物样本，使用全自动微生物鉴定系统(VITEK COMPACT,法国梅里埃公司生产)对病原菌进行检测，对于无法自动检测出来的，使用16S高通量测序法测定其分布[9]。

2.2血气指标和心功能的检测

采用美国雅培i-STAT血气分析仪检测患者的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和动脉血氧分压(PaO2)水平，采用超声心动图测量两组患者左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)以及左室舒张末径(LVEDD)。

2.3血清CRP、PCT以及B型钠尿肽(BNP)水平的检测

采集对照组体检时空腹外周静脉血5 mL,采集感染组和未感染组入组当天空腹外周静脉血5 mL。CRP的测定采用免疫比浊法进行(法国ABX公司Pentra MS CRP血细胞分析仪)检测。BNP的测定采用雷度米特AQT90 FLEX分析仪、PCT的测定采用循增强荧光免疫发光法进行(星童医疗技术(苏州)有限公司)检测。

3、统计学分析

本研究数据处理采用SPSS 25.0软件完成。计量数据符合正态分布，以(x¯±s)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。计数资料用n表示，采用χ2检验。采用Logistic回归分析老年心力衰竭合并肺部感染的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CRP、PCT对老年心力衰竭合并肺部感染的诊断价值。P<0.05为差异有统计学意义。

二、结果

1、感染组病原菌分布情况

感染组64例患者一共分离出102株致病菌，革兰阴性菌72株，其主要包括肺炎克雷伯菌28株、铜绿假单胞菌16株、大肠埃希菌13株、鲍曼不动杆菌11株、变形杆菌2株、阴沟肠杆菌1株以及奈瑟菌1株，革兰阳性菌27株，主要包括肺炎链球菌14株、金黄色葡萄球菌6株、肠球菌5株以及表皮葡萄球菌2株，真菌3株，主要包括白色念珠菌2株和白假丝酵母菌1株。

2、患者血气指标、BNP和心功能比较

感染组、未感染组和对照组患者肺功能和心功能检测结果见表1。感染组和未感染组PaO2和LVEF显著低于对照组(P<0.05),PaCO2、BNP、LVEDD和LVESD显著高于对照组(P<0.05)。感染组PaO2和LVEF显著低于未感染组(P<0.05),PaCO2、BNP、LVEDD和LVESD显著高于未感染组(P<0.05)。

表1三组患者肺功能和心功能的比较(x¯¯±s)

3、患者血清CRP、PCT的比较

感染组和未感染组CRP(29.61±6.43)mg/L和(17.23±4.46)mg/L、PCT(12.42±3.85)μg/L和(3.41±1.10)μg/L显著高于对照组(5.17±1.49)mg/L和(1.05±0.32)μg/L(t=451.857、428.441,P<0.05,而且感染组CRP、PCT显著高于未感染组(P<0.05)。

4、 Logistic回归分析老年心力衰竭合并肺部感染的影响因素

以是否发生老年心力衰竭合并肺部感染作为因变量(是=1,否=0),以PaCO2、PaO2、BNP、LVEF、LVEDD、LVESD、CRP和PCT为自变量，各自变量赋值均为连续变量，进行Logistic回归分析，结果显示，CRP和PCT高水平是影响老年心力衰竭合并肺部感染的危险因素(P<0.05)(表2)。

5、血清CRP、PCT对老年心力衰竭合并肺部感染的诊断价值

根据ROC曲线得知，CRP诊断老年心力衰竭合并肺部感染的曲线下面积(AUC)为0.906(95%CI:0.859～0.952),截断值为25.582 mg/L,灵敏度为74.20%,特异度为88.62%。PCT诊断老年心力衰竭合并肺部感染的AUC为0.867(95%CI:0.827～0.938),截断值为9.624μg/L,灵敏度为78.92%,特异度为83.56%。二者联合诊断老年心力衰竭合并肺部感染的AUC为0.945(95%CI:0.939～0.987),灵敏度为84.35%,特异度为77.28%。二者联合的AUC优于各自单独诊断(Z联合vs CRP=2.504、Z联合vs PCT=2.724,P均<0.05)(图1)。

表2 Logistic回归分析老年心力衰竭合并肺部感染的影响因素

三、讨论

心力衰竭在临床是由各种原因导致的终末期心脏病，主要由于心脏功能障碍导致心脏中静脉回心血量不能充分排出，引起静脉系统血液淤积，使得动脉系统血液灌注出现不足，从而出现一系列相关临床症状，严重者导致患者休克、心脏骤停甚至死亡[10]。因其发病率和死亡率比较高，在临床诊断和治疗中比较重视，心力衰竭的发生机制主要与机体心肌肥厚、神经系统变化密切相关[11],感染也是主要诱因之一，老年群体免疫力低下，易发生感染，肺部感染会增加肺部循环阻力，加重心衰程度，也是老年心力衰竭患者发生死亡的主要因素[12],因此对老年心力衰竭患者早期诊断是否有合并肺部感染是治疗的关键。

在临床上常采用影像学检查老年心力衰竭合并肺部感染，但其无法确定病原菌种类，而细菌培养可明确病原菌的种类，还可以使用抗生素进行治疗[13],在本研究中，老年心力衰竭合并肺部感染患者主要以革兰阴性菌为主，其主要包括肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希菌，所以治疗老年心力衰竭，同时还要进行抗感染治疗，阻止病情进一步恶化，在临床微生物培养时所需时间长，费用较高，患者病情危急时无法及时进行指导，因此在临床中不能用作常规检查，还需寻找快速诊断且简单有效的指标[12]。

CRP是由肝细胞所产生合成的急性期反应蛋白，当发生感染后，在短时间内其浓度会急剧升高[14],当患者病情逐渐改善后其含量将恢复至正常水平。CRP灵敏度相对较高，能准确反映机体内炎症水平[15],通过观察患者体内CRP含量高低进而有效反映患者病情状况，对于临床上初步判断和分析患者是否是因感染等因素而引起的急重症具有一定的意义[16]。有研究发现CRP在老年慢性心力衰竭合并肺部感染中显著升高，还对其具有良好的诊断价值[12]。PCT是一种降钙素前肽物，是由体内甲状腺细胞中的C细胞分泌所得，一般在血液中含量极低，当机体受到细菌感染时，体内器官会在血液中急速产生PCT,由于细菌细胞壁中含有脂多糖，可诱导PCT释放，因此细菌感染会导致PCT水平显著升高[17],进而使血液中PCT水平明显升高。PCT水平与机体细菌感染状态呈正相关，而且在体内维持时间相对较长，因此PCT水平变化可在一定程度上反映患者病情严重程度，可以进行病情和预后评估[18]。有研究发现PCT在老年心力衰竭患者肺部感染后水平显著升高，对判断感染程度具有重要价值[19]。本研究发现感染组和未感染组CRP、PCT水平显著高于对照组，感染组CRP、PCT水平显著高于未感染组，与上述研究相似，说明二者可判断患者机体是否发生细菌感染。

进一步分析得知，感染组和未感染组PaO2和LVEF显著低于对照组(P<0.05),PaCO2、BNP、LVEDD和LVESD显著高于对照组。感染组PaO2和LVEF显著低于未感染组，PaCO2、BNP、LVEDD和LVESD显著高于未感染组，而PaO2和PaCO2是评价机体呼吸功能的指标，可反应机体的肺换气功能[20]。当机体心肌受到损耗时BNP合成分泌以及释放也会增加，而且其分泌水平与心肌衰竭程度密切相关[21],说明患者肺部受到感染后严重影响心力衰竭患者的肺换气功能和心功能，促进心力衰竭。根据Logistic回归分析得知CRP和PCT高水平是影响老年心力衰竭合并肺部感染的危险因素。再根据ROC曲线得知，CRP诊断老年心力衰竭合并肺部感染的AUC为0.906,PCT诊断老年心力衰竭合并肺部感染的AUC为0.867,二者联合诊断老年心力衰竭合并肺部感染的AUC为0.945,二者联合的AUC优于各自单独诊断，说明二者联合检测可以更有效的诊断老年心力衰竭合并肺部感染，为临床医师进一步优化治疗方案提供依据。

综上所述，老年心力衰竭合并肺部感染患者病原菌分布主要以革兰阴性菌为主，血清CRP、PCT水平显著升高，二者联合对老年心力衰竭合并肺部感染有良好的诊断价值。本研究选取的样本量较少，可能导致研究结果出现一定偏倚，后续会扩大样本量，对其进一步验证。

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文章来源:孟广蕊,纪志芳,田勇.老年心力衰竭合并肺部感染病原菌分布及血清CRP､PCT水平变化[J].中国病原生物学杂志,2023,18(07):821-824+829.