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不同类型肠内营养对感染性休克患者瘦素、血清趋化素等指标及预后的影响

2021-09-27 85 上传者：管理员

摘要：目的探讨不同类型肠内营养对感染性休克患者瘦素、血清趋化素等指标及预后的影响。方法选取连云港市第一人民医院收治的78例感染性休克患者,根据肠内营养治疗方式的不同分为研究组和对照组,其中研究组39例患者均采用免疫增强型肠内营养治疗,对照组39例患者均采用常规肠内营养混悬液治疗。比较两组患者治疗前后的炎性指标、脂肪因子指标、肠功能屏障指标及免疫指标水平,对比其治疗相关临床指标差异。结果研究组患者治疗后炎性指标、脂肪因子指标、肠功能屏障指标、免疫指标及相关临床指标水平均优于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论免疫增强型肠内营养治疗感染性休克患者的疗效较为显著,不仅可显著提高患者的免疫功能和肠

关键词：
免疫增强型肠内营养
感染性休克
炎性因子
脂肪因子
预后
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感染性休克是指因病毒或细菌等感染造成的机体系统性的炎性反应，具体为患者感染灶中的微生物及毒素等进入血液循环，从而激活机体内多种体液及细胞系统，并分泌内源性介质及细胞因子，最终影响机体多个系统或器官，严重者甚至出现功能障碍。同时相关临床资料表明，此类患者的发病率较高，若不及时诊治，可诱发脓毒症或败血症，从而增加患者的病死率，严重威胁患者生命健康。而目前临床上对于感染性休克患者主要还是以抗休克、抗感染等多种对症治疗方式为主。随着医学的不断发展，人们发现对于烧伤、创伤的患者来说，应用免疫增强型肠内营养可显著改善其治疗效果，同时部分学者证实将免疫增强型肠内营养应用于感染休克患者亦可显著提高其免疫功能。因此本研究探讨不同类型的肠内营养是否影响感染性休克患者瘦素、血清趋化素等指标及预后，旨在为进一步优化此类患者治疗手段提供理论依据。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2016年1月至2019年5月连云港市第一人民医院收治的78例感染性休克患者作为研究对象，根据研究对象肠内营养治疗方式的不同，分为免疫增强型肠内营养治疗39例患者(研究组)、常规肠内营养混悬液治疗39例患者(对照组)。研究组中男22例、女17例；年龄42～75岁，平均(58.5±6.2)岁；体质量指数(BMI)为20.5～31.2kg/m2,平均BMI为(23.8±4.2)kg/m2;对照组中男25例、女14例；年龄46～73岁，平均(58.1±5.9)岁；BMI为19.8～30.8kg/m2,平均BMI为(23.5±5.6)kg/m2。两组一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准，患者均知情同意。

1.2纳入及排除标准

纳入标准：(1)患者均符合文献[5]提出的感染性休克诊断标准，临床上有明显感染病灶，体温持续高于38.5℃或低于35.5℃,收缩压低于90mmHg;(2)全部患者入院后经过病史询问、临床表现和对应检查确诊为感染性休克；(3)全部患者均存在进食障碍且1周内无法恢复；(4)所有患者及家属签署治疗知情同意书。排除标准：(1)合并严重的免疫功能障碍；(2)合并胃肠功能紊乱及重要脏器衰竭等。

1.3仪器与试剂

迈瑞BS-280型全自动生化分析仪，购自深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司；酶联免疫吸附试验法检测试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司；迈瑞MR-96A酶标仪购自深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司。

1.4方法

1.4.1治疗方法

两组患者均给予常规抗休克、抗感染等治疗，同时留置鼻胃管，且给予肠内营养时患者取头高卧位30°～45°,并用营养泵经鼻胃管常速泵入。其中对照组入院当日给予600mL肠内营养混悬液，同时剂量每日增加200mL,直至1200mL/d。研究组入院当日给予免疫增强型肠内营养制剂(富含ω-3多不饱和脂肪酸、谷氨酰胺及精氨酸等)600mL,同时剂量每日增加200mL,直至1200mL/d。以上两组患者若缺乏足够多的热量时，部分可通过静脉输入营养液进行补充，且预计的营养需求1周内即可以达标。

1.4.2评估指标

(1)比较两组患者治疗前后相关免疫指标水平[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)及免疫球蛋白M(IgM)]差异情况；(2)比较两组患者治疗前后炎性因子指标，如白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)和IL-8水平的差异情况；(3)比较两组患者治疗前后脂肪因子指标(血清趋化素及瘦素)水平的变化情况；(4)对比两组患者治疗前后肠功能屏障指标(内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶)水平变化；(5)对比治疗后两组患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分及入住ICU时间的改变情况。

1.4.3实验方法

治疗前后抽取两组患者的5mL空腹静脉血，其中免疫指标应用全自动生化分析仪检测；炎性因子及脂肪因子指标利用酶联免疫吸附试验法测定，均严格按照试剂盒说明书步骤进行操作，酶标仪检测450nm处的吸光度值，根据标准曲线计算浓度。依据APACHE-Ⅱ评分方法[6]对12项急性生理学变量、慢性健康状况及年龄因素分值进行评分，将各部分评分相加为总分值，满分71分，得分越高，说明疾病情况越严重。

1.5统计学处理

采用SPSS20.0统计软件进行分析。计量资料以x¯±s表示，组间比较采用独立样本t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2、结果

2.1两组治疗前后免疫指标水平对比

两组患者治疗后IgA、IgG、IgM水平均高于同组治疗前，差异均有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后IgA、IgG、IgM水平与对照组治疗后比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2两组治疗前后炎性因子水平对比

两组患者治疗后CRP、IL-6、IL-8水平均低于同组治疗前，研究组治疗后CRP、IL-6、IL-8水平与对照组治疗后比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3两组治疗前后脂肪因子水平对比

两组患者治疗后血清趋化素、瘦素水平均较治疗前下降，研究组治疗后血清趋化素、瘦素水平与对照组治疗后比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.4两组治疗前后肠功能屏障指标水平对比

两组患者治疗后内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平较治疗前下降，研究组治疗后内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平与对照组治疗后比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。

2.5两组治疗后临床指标对比

研究组患者治疗后APACHE-Ⅱ评分及入住ICU的时间均较对照组治疗后减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表5。

3、讨论

感染性休克是感染性疾病较为常见且严重的并发症之一，此类患者机体炎性因子显著升高，并可影响体内多个系统或器官功能，严重者可致死亡，具有发病迅速、病死率高等特征，是全球重症患者常见的致死因素之一[7,8]。大量的流行病学数据分析发现，感染性休克的病死率逐年上升，极大地增加了重症医学医务人员的工作压力，同时亦极大地影响了感染性休克患者生命健康[9]。而目前针对感染性休克除常规的抗休克、抗感染等治疗外，人们逐渐发现营养不良可导致此类患者免疫功能受损，而普通的肠内营养制剂并不能有效地纠正应激状态下机体的炎性反应，进而影响常规治疗的疗效[9,10]。因此寻找有效的肠内营养制剂来提高感染性休克患者的免疫功能，可能会对改善此类患者的预后有一定的帮助[11]。

本研究结果显示，两组患者治疗后IgA、IgG、IgM水平均高于同组治疗前，差异均有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后IgA、IgG、IgM水平与对照组治疗后比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。分析原因可能与应用免疫增强型肠内营养有关，由于免疫增强型肠内营养制剂在原有标准营养配方的基础上增加了ω-3不饱和脂肪酸、谷氨酰胺及精氨酸等多种营养物质，从而增强了机体的免疫功能[12,13]。另外，两组患者治疗后炎性因子水平均低于同组治疗前，表明应用免疫增强型肠内营养不仅能有效调节患者机体的免疫功能，同时还可减轻机体炎症水平[14]。

研究发现脂肪因子(血清趋化素及瘦素)可参与银屑病、炎症性肠病等多种炎症性疾病的发生、发展过程，同时还可作为感染性休克患者预后评估的指标来应用[15]。本研究结果显示，两组患者治疗后血清趋化素及瘦素水平均较治疗前下降，研究组治疗后血清趋化素及瘦素水平与对照组治疗后比较，差异均有统计学意义(P<0.05),这从血清学角度进一步证实应用免疫增强型肠内营养可显著改善感染性休克患者的预后情况。D-乳酸作为细菌代谢产物，人类本身无法分泌D-乳酸，当其肠屏障功能受损后，D-乳酸进入血液中从而反映肠黏膜损伤情况；二胺氧化酶作为肠黏膜上皮细胞内酶，亦能够在肠黏膜细胞受损后进入血液中，能够反映肠黏膜损伤情况；而内毒素作为革兰阴性细菌的重要成分，正常的肠黏膜屏障功能可以阻挡内毒素进入血液，当肠屏障功能损伤，内毒素则通过肠黏膜进入循环系统，从而被检测出[16,17]。因此，血清D-乳酸、内毒素及二胺氧化酶水平能够一定程度上反映感染性休克患者预后。本研究发现两组患者治疗后内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平较治疗前下降，差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗后APACHE-Ⅱ评分及入住ICU的时间均较对照组治疗后减少，差异均有统计学意义(P<0.05),进一步体现出免疫增强型肠内营养治疗感染性休克的临床价值[18]。