摘要:目的 观察并分析口腔种植体周围炎龈下菌群变化与种植体周围骨吸收的相关性。方法 选取本院378例进行口腔种植术的患者为研究对象,使用自制调查表收集患者基线资料,根据是否发生种植体周围炎,将其分为研究组和对照组,分别检测两组患者的骨吸收量以及牙龈上的菌群种类、含量,采用Pearson相关性分析炎龈下菌群变化与种植体周围骨吸收的相关性。结果 两组性别、年龄、种植体位置等一般资料差异无统计学意义(P>0.05);研究组吸烟史、糖尿病史、慢性牙周炎、口腔卫生不良人数占比均高于对照组(P<0.05);两组患者均检出伴放线杆菌(A.a)、牙龈卟啉单胞菌(P.g)、福赛坦菌(T.f)、中间普氏菌(P.i)、具核梭杆菌(F.n)、粘性放线菌(A.v)、变性链球菌(S.m)等菌群,且与对照组相比,研究组各菌群数量均升高(P<0.05);研究组近中、远中边缘骨吸收量均高于对照组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,研究组炎龈下A.a、P.g、T.f、P.i、F.n、A.v、S.m等菌群数量与近中、远中边缘骨吸收量均呈正相关(P<0.05)。结论 口腔种植体周围炎龈下菌群数量发生变化,A.a、P.g、T.f、P.i、F.n、A.v、S.m等菌群数量均升高,与近中、远中边缘骨吸收量呈正相关。
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口腔种植技术是通过手术将种植体植入缺牙部位的上下颌骨内,待伤口愈合后,再在其上装配义齿,实现牙齿修复的一种治疗方式,并凭借创伤小,操作简单、成功率高等优势广泛应用于临床[1]。由于种植体的健康和植入成败受到多种因素的影响,如何判断种植修复效果目前尚无统一标准,随着研究的深入,有学者发现当早期边缘骨吸收值<1.5mm,后期每年垂直向的骨吸收保持在0.2mm以内时,口腔种植术表现出较好的疗效以及预后[2]。然而,在治疗过程中常因为细菌感染引发种植体周围炎,导致出现持续的骨吸收,最终因植体松动、脱落而导致修复失败[3]。目前,多数研究仅针对于口腔种植体周围炎龈下菌群分布、数量变化及其影响因素的研究,而缺乏进一步的与骨吸收的关系探讨。因此,本研究分析了口腔种植体周围炎龈下菌群变化与骨吸收的关系,为深入了解菌群对骨吸收的影响,以期为该病的防治提供依据。
1、对象与方法
1.1调查对象选取2021年6月至2024年9月本院378例进行口腔种植术的患者为研究对象,其中男215例、女163例;年龄(59.87±12.66)岁。纳入标准:均进行黏结固位口腔种植术;受检前1个月未使用过抗生素、免疫抑制剂以及激素类药物;首次接受口腔种植术;精神正常可配合研究;临床资料完整。排除标准:手术前已合并感染者;有长期使用口腔冲洗液、漱口水的患者;伴有严重的骨质疏松或长期服用影响骨代谢者;伴有严重的血液、免疫系统疾病或恶性肿瘤患者。
1.2方法通过自制调查表收集患者资料,其中包括年龄、性别、种植体位置、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、慢性牙周炎史以及口腔卫生不良情况等。术后2个月内,根据是否符合种植体周围炎的诊断标准[4]进行分组:粘膜发红肿胀、表面有肉眼可见菌斑或软垢形成;探诊时出血且牙龈呈明显血状;种植体周袋内有溢脓、探诊深度≥5mm,符合以上标准的即可判定为种植体周围炎,归为研究组,其余则为对照组。
1.3观察指标(1)菌群检测:将患者牙龈上的菌斑、软垢刮除后,将无菌纸轻轻插入种植体颊侧的龈沟内15s取出,迅速放入装有0.5mL硫乙醇酸盐转送液的转送瓶中保存待检。随后将细菌10倍稀释,接种于牛心脑浸汁血琼脂平板,37°C厌氧条件下培养3~4d,分离不同菌落,按照Bergery's[5]系统鉴定标准进行分离细菌鉴定,并计算细菌的菌量。(2)近中、远中边缘骨吸收情况:采用CT扫描测量种植体—基台结合的部位到牙槽嵴顶冠方的距离,多颗种植体植入的患者,取测量平均值。
1.4统计学方法采用SPSS27.0软件进行数据分析,计量资料表示为(x-±s),采用t检验;计数资料表示为n(%),采用χ2检验;采用Pearson相关分析炎龈下菌群变化与种植体周围骨吸收的相关性;以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1口腔种植体周围炎发生情况纳入378例进行口腔种植体的患者中,术后2个月内有62例发生种植体周围炎,占比16.40%。
2.2基线资料比较两组性别、年龄、种植体位置比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组吸烟史、糖尿病史、慢性牙周炎、口腔卫生不良人数占比均高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1两组基线资料比较[n(%),(x-±s)]
2.3菌群检出情况两组患者均检出口腔链球菌、A.a、P.g、T.f、P.i、F.n、A.v、S.m等菌群,且与对照组相比,研究组各菌群数量均升高(t=14.254、14.600、7.285、7.261、14.095、14.412、12.274,P<0.05)。见表2。
表2两组患者菌群检出情况比较[(x-±s),CFU/mL]
2.4骨吸收情况比较研究组近中、远中边缘骨吸收量分别为(1.89±0.45)mm、(1.73±0.39)mm,高于对照组(0.82±0.23)mm、(0.80±0.15)mm(t=27.730、32.093,P<0.05)。
2.5菌群变化与骨吸收的相关性分析研究组炎龈下A.a、P.g、T.f、P.i、F.n、A.v、S.m等菌群数量与近中、远中边缘骨吸收量均呈正相关(P<0.05)。见表3。
表3菌群变化与骨吸收的相关性
3、讨论
口腔微生物属于机体一种典型的微生物种群,极易在牙齿及种植体表面沉积形成生物膜,促进口腔内各种疾病的发生发展。相比较于天然牙周组织,种植体周围组织因缺少Sharpey纤维,组织内的胶原纤维平行排列于植体表面,从而缺乏有效抵御细菌入侵的物理屏障[6]。因此,种植体周围组织更容易受到细菌感染。在细菌感染的刺激下,根尖牙周膜炎性细胞大量激活并释放炎性因子、酶类物质,产生免疫反应,进一步破坏根尖周组织,引发种植体周围疾病,同时在多种细胞因子的介导下,未成熟的前破骨细胞分化为成熟的破骨细胞,加速降解骨成分,造成支持骨的进行性丢失,即骨吸收过程[7]。然而鉴于口腔环境的复杂性,菌群种类繁多且数量多变,使得菌群变化与骨吸收的关系也变得更为复杂,有待我们进一步深入探讨与研究。
本研究纳入378例进行口腔种植体的患者中,术后2个月内有62例发生种植体周围炎,占比16.40%。两组性别、年龄、种植体位置比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组有吸烟史、饮酒史、糖尿病史、慢性牙周炎、口腔卫生不良人数占比均高于对照组(P<0.05),说明有吸烟、糖尿病、慢性牙周炎以及口腔卫生不良可能更易诱发种植体周围炎。分析原因为糖尿病患者白细胞吞噬和趋化功能受损,导致种植体周围组织对病原菌的抵抗力下降,增加感染风险[8];香烟中的尼古丁、一氧化碳、焦油等有害物质可直接侵害黏膜上皮,刺激炎症因子释放,同时还会削弱机体免疫防御功能,促进炎症发生[9];种植体周围卫生情况不良会导致牙菌斑的积累,细菌和毒素会侵入种植体周围组织,而细菌又会产生的酸性物质,加剧种植体周围炎症[10];对于牙周病史患者而言,自身携带的牙周致病菌极易从牙周扩散,加重种植体感染程度[11]。因此,临床治疗应加强对此类患者的灌注,做到“早预防”“早处理”。
本研究结果显示,研究组近中、远中边缘骨吸收量均高于对照组(P<0.05),两组患者均检出A.a、P.g、T.f、P.i、F.n、A.v、S.m等菌群,且与对照组相比,研究组各菌群数量均升高(P<0.05),研究组炎龈下A.a、P.g、T.f、P.i、F.n、A.v、S.m等菌群数量与近中、远中边缘骨吸收量均呈正相关(P<0.05),说明龈下菌群变化会影响种植体周围的骨吸收情况,骨吸收量随着菌群量的增加而增加。分析原因为种植体周围炎患者口腔内微生物环境的失衡情况严重,病原菌数量显著增多,病原菌可通过破坏宿主口腔菌群平衡,改变口腔内活动,刺激宿主产生炎症反应,诱导免疫细胞产生并释放炎症因子,进而促进骨溶解,导致骨组织破坏,削弱种植体和骨界面的结合强度[12]。其中P.g、A.a均属于革兰阴性厌氧球杆菌,A.a可产生白细胞毒素、趋化抑制因子等多种细菌毒素,促进炎症反应的进程,干扰免疫反应[13],P.g对多种抗生素具有耐药性,在病理状态下可产生大量的菌毛、内毒素、胶原酶等毒力因子,破坏宿主的口腔黏膜,为P.i、F.n等其他病原菌提供更有利的生存环境,加剧口腔菌群的失衡,加重口腔炎,而且还直接破坏牙周组织,促进骨破前体细胞向破骨细胞分化,上调破骨细胞数量和其骨吸收功能[14]。A.v、S.m是口腔内的共生菌,但在特定环境下,如口腔卫生条件差或宿主免疫力下降时,也可转变为病原体,进一步加重口腔炎症[12]。T.f是一种专性厌氧菌,能形成生物膜,促进牙菌斑的积累,并通过其表面蛋白如BspA与宿主细胞外基质成分结合,引发炎症反应。其次,还能够表达半胱氨酸蛋白酶PrtH和甲基糖醛酸等多种毒力因子,破坏宿主细胞结构,干扰免疫反应,促进牙周组织的破坏[15]。
综上,口腔病原菌数量、吸烟、糖尿病、慢性牙周炎、口腔卫生不良与种植体周围炎的发生发展密切相关,种植体周围炎龈下A.a、P.g、T.f、P.i、F.n、A.v、S.m等菌群数量与近中、远中边缘骨吸收量均呈明显正相关关系,因此,针对于合并吸烟史、糖尿病史、慢性牙周炎以及口腔卫生不良应采取针对性预防措施,降低细菌感染的发生,避免或减少种植体植入术后感染以及骨吸收的发生
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文章来源:李国宾,孟二凤.口腔种植体周围炎龈下菌群变化与种植体周围骨吸收的相关性研究[J].贵州医药,2025,49(07):1139-1141.
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