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低频重复经颅磁刺激辅助治疗脑卒中后焦虑的疗效研究

2025-05-29 42 上传者：管理员

摘要：目的分析脑卒中患者康复中应用低频重复经颅磁刺激（ripetitive transcranial magnetic stimulatio, rTMS）治疗对焦虑（post-stroke anxiety, PSA）的改善效果。方法将2023年5月—2024年4月河南省荣军医院收治的80例PSA患者按随机数字表法分为观察组和对照组，每组40例，均接受3周常规治疗和康复训练，观察组在此基础上增加90%MT 1 Hz低频rTMS治疗，采用汉密尔顿焦虑量表（Hamilton anxiety scale, HAMA）及匹斯堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh sleep quality index, PSQI）评估患者焦虑、睡眠情况；于干预前（W0）、治疗1周后（W1）、治疗2周后（W2）、治疗3周后（W3）,采用Zung氏焦虑自评量表（Zung self-rating anxiety scale, SAS）评估患者焦虑程度等级，并运用事件相关电位（event-related potentials, ERP）认知电位（P300）潜伏期及波幅检测患者脑部电位变化，以此进行治疗方案的效果评价。结果两组治疗前HAMA和PSQI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后均降低，且观察组治疗后HAMA和PSQI评分分别是（17.12±3.16）分和（12.01±1.98）分，均低于对照组（P<0.05）;两组随着治疗时间延长焦虑程度等级均为下降趋势，W3时观察组焦虑程度明显轻于对照组（U=2.085,P=0.037）;两组P300潜伏期水平均呈下降趋势，波幅水平均呈上升趋势(P时间<0.05),且观察组潜伏期水平下降幅度高于对照组(P交互<0.05),观察组W1～W3时刻潜伏期分别是（322.41±24.47）ms、（310.62±23.12）ms及（301.10±20.12）ms,均低于对照组（P<0.05）。观察组波幅变化幅度高于对照组(P交互<0.05),观察组W2～W3时刻波幅分别是（4.23±0.64）μV、（4.48±0.48）μV及（4.63±0.65）μV,均高于对照组（P<0.05）。结论 PSA患者应用低频rTMS辅助治疗能有效改善焦虑症状，减轻焦虑程度。

关键词：
焦虑
神经功能障碍疾病
脑卒中
重复经颅磁刺激
颅内动脉病变
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脑卒中是一种突发的局部脑血液循环障碍引起的神经功能障碍疾病,该疾病的发生与颅内动脉病变有关,具有发病率､致残率､复发率和死亡率高的特性[1]｡脑卒中在我国的发病率正在逐年上升,发病年龄也在逐步降低[2]｡脑卒中的复发率也十分惊人,有调查显示,我国急性脑卒中患者一年内复发率高达17.7%,五年累积的复发率超过30%[3]｡脑卒中症状取决于梗死的位置,多表现为肢体麻木､无力､瘫痪､失语､意识混乱､单眼或双眼的视力障碍､头昏､平衡失调､协调障碍､吞咽与头痛等｡部分患者会伴随功能减退现象,包括运动､视觉､感觉､记忆､思考和语言能力减退,患者活动能力丧失又增加了血栓栓塞性疾病患病风险､易引发适应性减退､肌萎缩､尿路感染､压疮和肌肉关节挛缩等并发症[4]｡上述症状､功能障碍及并发症严重影响患者正常生活,因此脑卒中导致的躯体功能障碍一直是人们关注的重点,但其引发的心理健康障碍往往易被忽视｡

焦虑(post-strokeanxiety,PSA)作为患者最常见的并发症之一,严重影响患者的康复以及日常生活和工作[5]｡重复经颅磁刺激(ripetitivetranscranialmagneticstimulatio,rTMS)是大脑神经元经体外电流产生不同频率的磁场作用后产生不同大小的感应电流,对大脑皮层起到兴奋或抑制作用,继而脑神经产生抑制性或兴奋性的突触电位,从而刺激脑细胞,是一种非侵入式新兴的电生理刺激技术[6]｡本研究针对脑卒中患者运用低频rTMS辅助治疗,旨在研究探讨其对患者PSA的改善效果,为后续治疗提供新思路,现报告如下｡

1、资料与方法

1.1一般资料选取2023年5月—2024年4月河南省荣军医院诊断为脑卒中患者80例｡以数字表法分为对照组和观察组,各40例｡观察组中男性22例,女性18例;年龄51~67岁,平均(62.5±3.4)岁;卒中类型包括脑出血10例､脑梗死30例,其中脑出血包括脑桥出血2例､脑叶出血4例､丘脑出血2例､其他2例;脑梗死包括短暂性脑缺血发作3例､腔隙性脑梗死12例､完全性脑卒中10例､其他5例｡对照组中男性19例,女性21例,年龄波动在54~69(63.2±3.6)岁,其中脑出血8例､脑梗死32例,其中脑叶出血5例､丘脑出血1例､其他2例,4例短暂性脑缺血发作､13例腔隙性脑梗死､11例完全性脑卒中､2例其他｡两组一般资料比较(P>0.05)｡研究经医院伦理委员会审批通过(批号RJYY-KFK202403)｡

1.2纳入标准①入选前半个月内未服用苯二氮卓类药物史;②精神状态简易速检表(mini-mentalstateexamination,MMSE)评分>20分,听力理解正常[7];③汉密尔顿抑郁量表(Hamiltondepressionratingscale,HAMD)评分≥8分和(或)汉密尔顿焦虑量表(Hamiltonanxietyratingscale,HAMA)评分≥7分[8];④中国脑卒中神经功能量表(Chinastrokescale,CSS)评分16~30分(中度),有神经功能缺损症状和体征[9];⑤病程3d~1周之间;⑥病情稳定,神志清楚;⑦患者均为自愿参与研究,其家属获有知情权并签订相关同意书｡

1.3排除标准①合并严重循环系统病变､肝肾及其他脏器异常;②体内有电子､金属植入物不适宜接受rTMS治疗者,如电子耳蜗､心､脑起搏器等;③具有严重自杀倾向或假性认知障碍;④发病前合并严重语言功能障碍､血管性痴呆､偏瘫或全瘫､肌张力异常及耳聋等｡

1.4治疗方法对照组给予常规治疗及康复训练,包括脑细胞保护､营养神经､平衡功能及手功能训练等｡观察组在对照组基础上采用经颅磁刺激仪(南京赛可医学科技有限公司,型号:Rapid2)给予低频rTMS治疗:①治疗前患者去除身上金属物品,取平卧位使头部充分暴露,应用“8”字形刺激线圈的中心位置对准患者利手侧颞部皮层,采集对侧手部鱼际肌处的运动诱发电位(motorevokedpotentials,MEPs),以10次刺激中至少有5次诱发的MEPs波幅>50μV的刺激输出量为运动阈值(motorthreshold,MT),进行MEPs检测,测出MT｡②治疗时采用90%MT在患者前额叶背外侧(dorsolateralprefrontalcortex,DLPEC)即引出MEPs部位水平前移4~5cm处进行右侧刺激,频率:1Hz低频(10脉冲/串,10s串间隔),刺激脉冲总数分别为400/D,qd｡两组患者治疗时间均持续3周｡

1.5观察指标①采用HAMA量表及匹斯堡睡眠质量指数量表(Pittsburghsleepqualityindex,PSQI)对患者进行评分,HAMA量表包括14个项目,所有项目采用0~4分的5级,评分法总分≥29分为严重焦虑,≥21分为有明显焦虑,≥14分为有焦虑,超过7分表明可能有焦虑,如小于7分说明没有焦虑症状[10]｡PSQI量表由19个自我评定问题和5个由睡眠同伴评定的问题组成,睡眠质量越差则得分越高[11]｡②将干预前定义为W0､治疗1周后为W1､治疗2周后为W2､治疗3周后为W3｡于上述时间节点采用脑电图机[博睿康科技(常州)股份有限公司,型号:Neusen.U40]进行ERPP300潜伏期及波幅检测,患者佩戴电极帽取舒适体位集中精神,选择“视觉ODDBALL实验-P300”模式对其进行检测记录P300波形,并运用软件分析潜伏期和波幅｡潜伏期越短､波幅越高表明大脑的加工能力越强,焦虑程度越低[12]｡③运用Zung氏焦虑自评量表(Zungself-ratinganxietyscale,SAS)评估患者焦虑程度是否有改善,SAS由20个条目构成,每个条目以1~4级评定,若为正向评分题依次评为粗分1､2､3､4分,反向评分题(带有*号者)则评为4､3､2､1分,SAS标准差的分界值为50分,其中50~59分为轻度焦虑,60~69分为中度焦虑,69分以上为重度焦虑[13]｡

1.6统计学方法数据均录入SPSS27.0软件进行处理,多时间点ERP数据对比采用重复测量方差分析,行F检验,多时间点焦虑程度比较采用Ridit分析,行U检验,HAMA与PSQI评分采用(xs)描述,进行t检验,P<0.05表示差异具有统计学意义｡

2、结果

2.1两组HAMA和PSQI评分的比较两组治疗前HAMA和PSQI评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均降低,且观察组治疗后HAMA和PSQI评分分别是(17.12±3.16)分和(12.01±1.98)分,均低于对照组(P<0.05),见表1｡

表1HAMA与PSQI评分比较

2.2两组SAS评分焦虑程度比较两组随着治疗时间推移焦虑程度等级均为下降趋势,W3时观察组焦虑程度明显优于对照组(U=2.085,P=0.037),见表2｡

表2两组患者多时间点焦虑程度对比(例)

2.3两组P300潜伏期及波幅比较随着治疗时间推移,两组P300潜伏期水平均呈下降趋势,波幅水平均呈上升趋势(P时间<0.05),且观察组潜伏期水平下降幅度高于对照组(P交互<0.05),观察组W1~W3时刻潜伏期分别是(322.41±24.47)ms､(310.62±23.12)ms及(301.10±20.12)ms,均低于对照组(P<0.05)｡观察组波幅变化幅度高于对照组(P交互<0.05),观察组W1~W3时刻波幅分别是(4.23±0.64)μV､(4.48±0.48)μV及(4.63±0.65)μV,均高于对照组(P<0.05),见表3｡

表3W1~W3P300潜伏期及波幅比较

3、讨论

脑卒中后焦虑是脑卒中患者因脑组织损伤导致神经功能紊乱而继发的情绪障碍,以过度担忧､恐惧､紧张等焦虑症状群为核心表现｡PSA在脑卒中后情绪障碍发生率中排位第二,关于其发病机制至今未能明确,或许与大脑皮层和前部损害有关,右侧皮层损害与单纯焦虑相关,而左侧皮层损害与急性期伴有抑郁的PSA相关,其病灶至额极的距离与严重程度呈负相关,但与左右半球无关[14]｡因脑细胞损害,脑卒中患者普遍存在神经内分泌紊乱,而去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)､多巴胺(dopamine,DA)､5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)等神经递质水平还与个体睡眠､情绪有关;加之相关功能缺失､自理能力下降､社会应对能力改变等因素协同影响下,极易形成PSA[15]｡PSA患者常伴有睡眠障碍,睡眠与焦虑相互影响,关系密切[16-17]｡不良情绪､睡眠､康复效果三者相互影响､相互促进,故积极干预焦虑等不良情绪对脑卒中患者预后有重要意义｡

目前,临床针对PSA可供选择的治疗方法仍以心理治疗和药物治疗为主,但并没有针对PSA患者的一线药物,并且常规抗焦虑､抗抑郁药物有着十分严重的不良反应和诸多禁忌症,在临床使用上有着较大的局限性,无法获得令人满意的疗效[18]｡心理治疗作为一种需要专业知识的精神疗法,实施虽然不甚困难,但也需要较高的临床医学技术和经验累积才能运用得当,且与药物治疗相比起效慢､治疗时间长,患者普遍无法长期坚持[19]｡rTMS技术是在以TMS技术为基础,在其之上开发的一种新兴的神经电生理技术,通过单脉冲和成对脉冲TMS诱发出MEPs并以诱发出MEPs时的强度作为MT,主要应用在临床诊断及科研方面[20]｡rTMS是在TMS的基础上进行有规律的重复刺激,实施低频刺激患者右侧额叶背外侧区可抑制受刺激侧大脑皮层兴奋性｡

本研究结果显示治疗后观察组HAMA与PSQI评分均低于对照组,且随着治疗时间增加患者焦虑程度等级呈下降趋势,W3时观察组轻度焦虑人数明显增高､重度焦虑人数则显著减少,表明常规治疗联合rTMS干预,不仅能显著减轻脑卒中后PSA患者的焦虑程度,还能明显改善其睡眠质量｡1Hz低频rTMS刺激能促进神经递质的代谢与合成,而大脑中各种单胺类递质如NE､DA及其代谢产物水平增高,可以提升睡眠质量,从而减轻焦虑症状｡

人的任何思维､情绪本质上都是大脑的电活动,ERP技术可以直观的观测到大脑电活动,反映大脑对信息的加工处理过程即P300,该电位变化体现了大脑在处理外界环境信息时个体心理变化的脑电位变化,换而言之将个体的心理活动以脑客观电位形式绘制出来,从而理性､客观的评估患者心理状态｡当大脑受到认知事件刺激后会产生一个潜伏期约300ms左右的正方向峰电位,而PSA患者的潜伏期比健康人长,且潜伏期与波幅呈负相关｡本研究结果显示,观察组潜伏期缩短幅度及波幅升高幅度均高于对照组,可初步说明实施低频rTMS刺激对脑卒中PSA患者脑功能恢复更为有利｡脑卒中患者局部大脑皮层产生的感应电流可改变其大脑的电活动,改善脑卒中患者认知功能障碍,而认知功能改善后,个体能更理性的认知疾病与现状,进而减轻焦虑程度｡

综上所述,对于脑卒中PSA患者予以低频rTMS刺激辅助治疗,临床效果显著,可改善患者焦虑症状,值得推广应用｡

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