军事职业活动身体准备训练被分类为“基于耐力”或“基于力量和爆发力”，以获得相对应的军事适应能力。这些不同的能力表现背后单一的需求强加了适应性的简单刺激。快节奏行动性质要求军事人员身体能力必须适应任务需求，日常准备训练是必要的，其中心肺代谢能力是基于耐力训练的能力之一[1]。通过1h以上的最大强度连续或者间歇有氧运动，可以增加耐力能力，坚持一段时间的周期训练以后，能引起形态学和各种代谢的适应，主要包括快肌纤维到慢肌纤维类型的转化，线粒体生物合成和基质代谢的变化，有助于通过碳水化合物和脂肪为基础的能量供给[2,3]。相反，增强力量和爆发力需要短暂的最大收缩活动和过负荷以刺激肌原纤维蛋白的合成和肌肉肥大[4]。类似这种长时间的周期训练，不会引起训练肌肉氧化程度的变化，也不会引起能量补给模式的重要转变。

然而，有许多军事职业活动，其中肌肉耐力和力量、爆发力都是能力表现所必需的。在这种情况下，耐力训练和力量训练同时作为定期训练计划（即“组合训练”）的一部分。在此期间，个人进行耐力和力量训练，或将两种类型的训练在不同场合下结合为周期性训练计划。另外，肌肉受到反复且不同程度的收缩刺激，一定程度改变适应性应激的特异性，与单一力量训练相比，力量、爆发力和肌肉肥大的增益一般会减弱。耐力和力量的组合训练可以说是运动训练中比较复杂的，而从分子的角度来分析“干扰效应”将是未来研究的重点。

鉴于陆军固有本质特征，需要执行多种高难度任务，对服役人员能力要求高且多变。军事职业活动可对人体产生极大应激，因此，需要充分认识组合训练，利用运动训练学的7个基本原则（定期、循序渐进、过负荷、恢复、平衡、多样和特异）来制定周期训练计划，进行全方位的整合训练（空间认知、心肺、代谢、神经肌肉的控制等），以提高现役人员力量各种应激的能力，最大程度降低损伤发生率，为最佳化发展现役人员的适应能力，提供一个安全、有效的训练途径[5,6,7,8]。

1、关于组合训练“干扰效应”的研究

36年前，Hickson等人[9]，设计了为期10周的耐力和力量组合训练计划，证实了未经训练的男性在组合训练中力量发展受损。他将耐力和力量训练的“干扰效应”称为力量增益受损。此后，大多数研究结果证实，当进行组合训练时，力量和肌肉肥大的增加受到影响，但“干扰效应”的作用机制尚不清楚。

Wilson等人[10]，研究表明耐力运动通过频率和持续时间的方式对力量、爆发力和肌肉肥大产生负面影响。另外，“干扰效应”的大小可能与运动模式有关，耐力训练可能对力量发展产生更大的负面影响[9]，跑步的偏心因素和伴随的肌肉疲劳损伤可能是影响因素。虽然目前尚不清楚特定军事职业活动后，中枢和外周疲劳时程上的变化，以及潜在的相关机制。但基于精准能力发展，大量监控技术的应用[11,12]，可为认知这些特定的职业相关的能力上的疲劳提供机会。值得注意的是，训练引起的有氧能力增益不会受到组合训练的影响。与组合训练的力量发展受损相反，组合训练可以增强耐力表现。Hickson等人[13]，将训练有素人员（具有稳定的耐力表现）的常规耐力训练方案与高强度耐力训练（为期10周，每周3次）相结合。虽然最大摄氧量（VO2max）没有变化，但在长时间耐力能力以及短期运动表现方面，增加力量训练对于耐力训练有明显的好处。

与单一力量训练相比，组合训练的研究显示，力量、肌肉肥大增益受损的情况使研究人员想知道造成这种现象的潜在机制。

2、力量和耐力训练在分子上可能存在抑制

骨骼肌适应运动的分子基础（即增加的线粒体质量、改变的底物代谢、血管生成或肌纤维肥大）涉及关键蛋白的表达或活性增加，由一系列信号事件介导转录前和转录后过程，翻译和蛋白质表达的调节，蛋白质（酶）活性或细胞内定位的调节。研究发现，基于耐力和力量、爆发力的适应所涉及的各种信号传导途径有很多。

2.1力量和耐力训练的信号通路

与耐力训练相比，力量训练特定信号传导途径或关键节点定义较少。雷帕霉素复合物1(Mammaliantargetofrapamycincomplex1,mTORC1）的机制靶标已被表征为肌肉肥大的焦点，其重要作用体现在增加收缩诱导的肌肉蛋白质合成。涉及翻译控制的蛋白质真核起始因子4E结合蛋白（4Ebindingprotein,4E-BP）和70kDa核糖体蛋白S6激酶（S6kinase,S6K）是mTORC1信号传导最明确的效应物。耐力训练适应需要刺激包括核呼吸因子（Uclearrespiratoryfactors,NRFs）的几种转录因子，这些因子与其启动子结合并激活编码线粒体呼吸链蛋白的基因转录。并非所有转录线粒体蛋白的基因启动子都具有NRF结合点位，因此，收缩调节的线粒体生物合成也有其他转录因子的参与，包括过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子（Peroxisomeproliferators-activatedreceptors,PPARs）和雌激素受体相关受体（Estrogenreceptor-relatedreceptor,ERR），调节线粒体脂肪酸氧化酶的表达。另外，还有两个重要的信号级联反应，分别是p38丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activatedproteinkinases,MAPK）和AMP激活蛋白激酶（AMPactivatedproteinkinase,AMPK），它们聚集在过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisomeproliferateractivatedreceptorgammacoactivator-1,PGC-1α）的调节上，从而调节线粒体生物合成[14]。

2.2急性运动的影响

Jones等人[15,16]，研究了运动诱导在不经常训练人员中的适应，以及在时差接近和运动次序上耐力和力量训练对选择基因转录和翻译信号的急性影响。虽然，Coffey等人[17,18]，观察到转录调节因子核糖体蛋白S6(Recombinantribosomalproteins6,RRP6）和S6K的激酶磷酸化作用的量级差异，以及肌源性调节因子的mRNA和PGC-1α含量，但无论运动模式如何，在“代谢”和“肌原性”通路上所有应答都是相似的，任何差异都是适中的。Jones等人[15,16]，也未能明确区分组合训练与单独的力量运动相比在人体骨骼肌中的急性信号反应。尽管有运动顺序的影响，但其他研究比较了组合训练与单一运动相比的分子反应，并显示组合训练在中度训练或不经常训练的人员中有相似或增强的信号和基因应答[19]。

2.3训练总负荷的影响

与单模式相比，对肌肉的训练收缩刺激（即训练总负荷）通常是研究组合训练的一个重要因素。Donges等人[20]，为了减轻总体负荷对研究的影响，选择久坐不动的中年男性作为研究对象，分别进行单一耐力和力量训练，以及同时进行耐力50%和力量50%总负荷的组合训练。结果显示S6K和AMPK磷酸化在不同运动模式之间没有显着变化。与力量运动相比，耐力训练和组合训练之间线粒体蛋白质合成的速率相似，以及骨骼肌肌原纤维蛋白质合成的可比增加。无法设计总负荷以及刺激或锻炼模式的类型，很难比较与组合训练的研究结果。

2.4训练历史的影响

因为在进行相反的运动刺激时训练诱导的表型存在潜在的抑制。Coffey等人[21]，为了调查训练历史是否会影响组合训练应答。研究了训练有素的运动员，他们长期进行耐力或力量训练（但不是组合训练），受试者分别进行常规急性运动训练，而后进行一次不同的训练。在运动后即刻和3h进行肌肉活组织检查。在经过耐力训练但未经过力量训练的受试者中，训练后AMPK和S6K磷酸化升高，但力量训练的受试者没有。相反，经过力量训练但未经过耐力训练的受试者中AMPK磷酸化增加。在骨骼肌中不同运动刺激的早期信号应答清楚地表明，训练历史改变了单模式适应训练的特定信号应答，并且在组合训练相反的末端保留了一定程度的“可塑性”。

与训练有素的士兵相比，未经训练的人员具有更大的潜力来激活肌肉中的分子机制以响应刺激，因为无论运动模式如何，任何过负荷刺激都会引起对细胞稳态的改变[22]。鉴于未经训练人员在响应不同运动模式时产生的“分子足迹”，似乎有理由得出结论：训练历史对组合训练引起的任何分子特征有很大影响。

3、骨骼肌训练适应的特异性

在运动方式上，骨骼肌的训练适应存在特异性。长期力量训练促进肌肉激活和肥大，增强最大收缩能力，而耐力训练可以强化肌纤维氧化能力和增加线粒体的密度，整体上提高最大摄氧量（VO2max)[23]。与受过力量训练的个体相比，在耐力方面训练有素的人员的骨骼肌表型的差异和相关表现能力是明显的[21]。这些表型是由于在数天、数月和数年的训练中重复进行一项运动所产生的累积过负荷适应性而产生的。Perry等人[24]，研究了伴随重复训练刺激的骨骼肌分子应答的时间过程。在2周的干预期间（进行了7次高强度训练）检查了线粒体生物合成，蛋白合成和分解的响应时间过程，以及人体骨骼肌中选定的转录、线粒体mRNA和蛋白质。研究表明每次运动后诱导的mRNA重复的瞬时增加对于引起转录和代谢蛋白含量的持续增加是肯定的。目前缺乏对适应力量训练慢性时间过程的类似表征。

Atherton等人[25]，研究表明，类似力量的刺激只能促进“合成代谢特征”，但很少激活代谢途径，上调线粒体生物合成和氧化代谢。另外，类似耐力的刺激协同上调代谢途径，在线粒体生物合成中具有促进作用，但很少或没有合成代谢途径的激活。为了解释训练特异性的分子基础，AMPK和mTORC1成为许多运动研究的焦点。有许多实例表明急性力量和耐力运动在骨骼肌中产生类似的信号应答，其中耐力运动上调mTORC1介导的信号传导和基于力量运动增加的AMPK磷酸化。此外，在力量运动之前进行耐力运动时，升高的AMPK活性不会抑制mTORC1介导的信号传导。

由力量和耐力运动诱导的骨骼肌转录变化也提供了类似分子应答的证据。Yang等人[26]比较了不同运动后代谢、肌原性和蛋白水解性mRNA靶标的mRNA含量在急性时间进程中的变化，并显示出与耐力和力量运动相当的基因谱。另外，个体基因应答可能不能反映肌肉中的慢性功能变化（即增加大量的蛋白质）和磷酸化蛋白质组的研究。

尽管对特定运动方式的分子变化有了进一步的了解，但基本问题仍未解决。如果在未受训练的人中进行耐力训练后可以实现肌肉大小的适度增加，并且通过进行力量训练增强氧化潜能这对于理解分子应答和训练诱导的表型具有重要意义[27]。似乎有理由认为，当先前久坐或不经常训练的个体开始任何组合训练计划时，两种运动模式的增益是相加的。因此，Coffey等人[21]，提出，在这些个体中，“干扰效应”的分子基础可能难以区分，特别是如果单模式训练中的总负荷不匹配。

4、产生“干扰效应”的潜在分子适应机制

4.1组合训练“干扰效应”与AMPK信号传导

感知和转导收缩刺激及其随后复杂的分子应答决定了无数潜在运动诱导适应的调节位点。AMPK信号级联被认为是耐力训练诱导的应答，可能通过组合训练影响肌肉肥大及力量的主要途径。细胞培养和动物模型的研究为AMPK和mTORC1信号通路之间的干扰提供了证据，并支持AMPK相关通路的激活是通过降低S6K和4E-BP磷酸化来抑制翻译的观点[28]。但是，没有研究支持AMPK诱导的人肌纤维蛋白合成和力量训练诱导的肌肉肥大的速率受损。另外，最近AMPKα1同等型与促进卫星细胞活化和肌肉再生有关[29]，这与AMPK作为骨骼肌中的“代谢传感器”的作用形成对比。AMPK磷酸化和激活也已经在急性力量运动后得到证实，表明收缩诱导的AMPK激活不仅仅局限于类似耐力的训练刺激[30,31]。目前可以肯定是，运动诱导的AMPK信号传导增加并不是组合训练中观察到的“干扰效应”的分子机制的唯一调节因子。

4.2组合训练“干扰效应”与PGC-1α同类型特异性

PGC-1α是一种运动反应性转录共激活因子，是氧化代谢和线粒体生物合成的主要调节因子，对骨骼肌耐力训练的适应性具有促进作用[32]。一次耐力运动诱导骨骼肌中PGC-1α基因和蛋白质的快速和持续增加[33]，而PGC-1α的肌肉特异性过表达导致功能性线粒体的大量增加[34]。通过表达不同的PGC-1α同种型产生的特异性蛋白质显示出差异调节和组织分布，并且最重要的是，发挥特定的生物学功能[35]。来自PGC-1α基因的转录物PGC-1α4在骨骼肌中大量表达，并在运动适应性应答中起作用，特别是在力量训练环境中。这种蛋白质似乎不会调节由PGC-1α诱导的同一组氧化基因，而是激活胰岛素样生长因子1(Insulin-likegrowthfactor1,IGF-1）的表达，同时抑制肌肉生长抑制素（肌细胞分化和生长的抑制剂）的产生途径。因此，PGC-1α蛋白和PGC-1α4同种型可以在调节组合训练后的适应性中起作用。Ruas等人[36]，研究表明，PGC-1α4的增加仅在单一力量训练和组合训练中，而在耐力训练后没有变化。很少有对各种PGC-1α同种型活化的特异性的研究。此外，研究显示，急性耐力运动的PGC-1α同种型的适应性应答的特异性，与力量训练相比，组合训练的表达确实存在差异[37,38]。Nader等人[39]，认为在12周训练计划开始时，在未经训练的受试者的肌肉中，针对急性力量训练，未发生PGC-1α4表达。但是在干预期结束时，在相同的运动时间内被选择性地上调。总的来说，这些数据进一步支持了训练方式不同，运动分子应答也有差异，并且表明运动诱导的PGC-1α同种型特异性可以为组合训练“干扰效应”的分子潜在机制提供线索。

4.3组合训练“干扰效应”与卫星细胞

卫星细胞是位于骨骼肌中的小生境干细胞，具有通过新肌细胞在现有肌肉纤维或肌细胞中来促进适应能力的作用，可以融合并形成新的肌细胞[40]。因此，骨骼肌卫星细胞的作用通常与肥大反应相关，包括肌纤维的再生和修复以及随后的肌肉生长。Babcock等人[41]，研究了有氧运动是否能减弱组合训练中卫星细胞的应答。发现传统力量运动在恢复4天后短暂地增加了肌纤维卫星细胞密度（38%），但在力量运动后立即进行90min的耐力训练（60%最大负荷）完全抑制了这一点应答。他们提出，在力量运动后进行有氧运动时改变的卫星细胞的应答有助于组合运动“干扰效应”。另外，单一的力量和有氧运动具有诱导骨骼肌重塑的卫星细胞应答的潜力。Joanisse等人[42]，研究表明有氧间歇训练（6周，每周3次）扩大肌肉卫星细胞范围并增加卫星细胞活动而不会随后发生肥大，表明运动诱导的骨骼肌卫星细胞激活不仅限于力量运动。可能是卫星细胞通过基于耐力的运动产生非肥大适应性，从而损害了力量运动引起的对肥大卫星细胞的应答。不同的运动模式似乎也会产生特定于纤维类型的卫星细胞应答，这也可能有助于描述其在适应特异性中的作用以及与组合训练不兼容的复杂性[41]。因此，需要更多的研究来阐明卫星细胞对耐力和力量训练适应性的作用，以及在组合训练时调节训练应答的潜力。

4.4组合训练“干扰效应”与个体基因型

对个体基因型如何决定运动潜力的理解也可能影响适应组合训练的表达能力。α-辅肌动蛋白-3（α-actinin,ACTN3）基因已成为可能影响运动表现能力的指标。对精英耐力和力量、爆发力训练人员的早期研究提供的数据表明，ACTN3基因缺陷阻止其随后的II型肌肉纤维中的蛋白质表达，可能不利于肌肉力量的发展，但可能促进类似耐力的表型[43]。Eynon等人[42]，将团队运动员的ACTN3基因型与耐力和力量运动员进行了比较。研究表明与爆发力运动员相比，团队运动中与肌肉力量相关的ACTN3基因型（577RR）含量不足，但是可以提升耐力能力的基因多态性分布（R577X）在团体和耐力运动员之间是相似的。此外，Massidda等人[44]，研究表明ACTN3基因型在耐力和团队运动员之间没有差异。为了更好地理解基因型在确定运动训练适应性方面的潜在影响，需要使用大型受试者群体进行侵入性研究，以量化长时间单模式和组合训练后与特定基因型相关的适应性反应的大小。尽管如此，由于组合训练是许多团队运动表现的前提条件，因此使用遗传筛查来识别个体适应不同运动模式的能力是有必要的。使用候选基因分析的研究结果产生了很大程度上不确定的结果，并且表征可能导致特定表型的遗传变异将继续是一个难以实现的命题[45]。

5、结论

当前，虽然对组合训练的研究比单模式训练（耐力训练、力量或爆发力训练）的关注要少，但现有证据支持耐力训练对力量训练引起的肌肉肥大和力量存在“干扰效应”。另外，不同运动模式的分子应答特异性以及发生的时间过程提供了评估组合训练适应性和表现的基本背景。建议个体在不同的时间采取不同的运动模式以避免适应性干扰。组合训练是过于简单的，并不能代表士兵训练的真实情景。军事职业人员的需求和管理往往限制了周期性项目中不同运动模式的“最佳”时机。训练适应性应答和随之而来的干扰效应，耐力和力量运动产生的分子谱是复杂的，当个体进行组合训练时，这种效应会被放大。假设这种训练引起明显的代谢反应，并导致独特的“分子机制”并与训练的体能需求成正比。那么这种“分子机制”应该有可能促进认识组合训练的“方式”“次序”和“时差”上的差异，以便最大限度地减少“干扰效应”并优化适应性。

参考文献：

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文章来源：杨靖,张海鹏,马继政.组合训练“干扰效应”的分子适应机制研究进展[J].四川体育科学,2021,40(04):38-43.