加入收藏
病例
患者,何某,男,72岁,于2020年2月1日16时38分因“发热7d”入院。患者自2020年1月25日开始出现发热,自测体温最高38.5℃,伴畏寒,阵发性咳嗽,无咳痰、流涕、腹泻等不适。流行病学史:患者发病前与3名来自武汉的亲戚(3名亲戚均确诊为COVID-19)有密切接触史。入院查体:体温38.1℃,呼吸21次/min,心率87次/min,血压148/83mmHg,氧饱和度95%;神志清楚,对答切题,咽部充血,双肺呼吸音粗,无干湿性音,心率87次/min,律齐,各瓣膜听诊区无杂音,腹软无压痛,肝脾无肿大,双下肢无浮肿。既住有糖尿病病史7年,服用“格列齐特”,空腹血糖控制7mmol/L左右;入院前8月诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”。实验室检查资料:2020年1月31日患者咽拭子及口痰采样查新冠病毒核酸检测阳性;甲型流感抗原检测阴性;肺炎支原体阴性;血常规:WBC4.82×109/L,中性比例69.5%,淋巴百分比20.5%,HGB154g/L,PLT63×109/L,PCT0.048ug/L,IL-666.17ng/L,CRP32.7mg/L,见表2;血气分析:PH7.477.PCO228mmHg,PO266.6%,HCO3-20.5mmol/L,见表1;空腹静脉血糖12.45mmol/L。胸部CT:右肺及左肺下叶散在炎症,见图1。入院诊断:1.新型冠状病毒肺炎(普通型);2.冠状动脉粥样硬化性心脏病,心绞痛,心功能2级;3.2型糖尿病。
入院后给予鼻导管吸氧(2L/min)、抗病毒、抗感染、小剂量激素、调节免疫、营养支持、调节血糖等治疗,见表3。患者经上述治疗后,次日体温即恢复正常,鼻导管吸氧,吸氧浓度29%~33%条件下,SPO2%维持在92%~97%。2月4日患者无明显诱因,在静息状态、鼻导管吸氧条件下指脉氧测定氧饱和度降至89%,呼吸频率28次/分,氧合指数229mmHg,依据《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第五版,修正版)》[3],修正诊断为新型冠状病毒肺炎(重型),按重型患者规范管理。2月5日复查咽拭子、口痰核酸检测,结果仍阳性。2月7日,停用激素2d后,患者再次出现低热,体温波动在37.3~37.8℃,咳嗽加重,少痰,伴活动后喘息,立即复查胸部CT,结果提示双肺病灶较前增多,见图1,抽血复查结果显示PCT、白细胞数较前升高,淋巴细胞数较前下降,铁蛋白1464ug/L,调整抗生素为莫西沙星联合阿奇霉素,见表3;患者调整治疗后仍持续低热,喘息症状进行性加重,2月16日血氧饱和度一度降至86%,复查血气分析提示I型呼吸衰竭,见表1,立即改用高流量无创呼吸机辅助通气(氧流量55L/min,氧浓度53%~60%),患者血氧饱和度可维持在93%~96%,自诉喘息有所缓解;同时再次复查胸部CT提示双肺病灶进行性增多,呈重型COVID-19的影像改变,见图1,复查血白细胞升高达12.86×109/L,IL-6,C反应蛋白进行性升高,淋巴细胞数进行性下降,见表2,立即换用头孢哌酮钠舒巴坦钠加强抗感染,同时考虑到患者年老,合并糖尿病,抗生素使用时间长、胸部CT病灶进展,存在合并真菌感染的可能性,在上述基础上加用伏立康唑预防性抗真菌治疗。2月17日经省级专家组会诊后诊断:1.新型冠状病毒肺炎(重型);2.1型呼吸衰竭;3.2型糖尿病;4.冠状动脉粥样硬化性心脏病,心绞痛,心功能2级,并调整治疗为头孢哌酮舒巴坦钠联合伏立康唑,加用利奈唑胺覆盖革兰阳性球菌,同时积极纠正心哀、维持电解质、酸碱平衡、高流量氧疗,必要时有创呼吸机辅助通气。患者经上述治疗后病情一度有所改善,但2月18日患者突然出现血压下降(85/57mmHg-103/72mmHg),HR:106~137bpm,呼吸急促,呼吸30~35次/分,复查血气分析示pH7.47,氧合指数144,见表1;有气管插管指征,立即予气管插管、呼吸机辅助呼吸、改善血管活性药物、强心、利尿等抢救治疗,但患者仍因抢救无效而死亡,死亡诊断:新型冠状病毒肺炎(危重型)。
讨论
此病例中,患者为老年男性,合并糖尿病及冠心病,免疫力低下,起病症状不典型,病情进展快,与国内同行临床诊治经验相符。陆婧等研究[6]结果也显示因COVID-19而死亡的患者,急性呼吸窘迫综合征是主要死亡原因,占74.0%,死亡患者中年龄≥60岁者占71.2%,合并基础疾病者64.4%,其中糖尿病居首位,心血管疾病第2位。因此高龄,且合并多种基础疾病患者,死亡率较高,尤其是糖尿病患者。该病例抗病毒治疗方案是依据国家卫生健康委员会印发《新型冠状病毒肺炎诊疗方案第五版》[3],选用洛匹那韦/利托那韦口服联合干扰素α-2b雾化抗病毒治疗。虽然诊疗方案第六版[4]还推荐使用磷酸氯喹抗病毒,但其存在药物副作用,不推荐心血管疾病患者使用,因此该病例不适宜选用磷酸氯喹。该患者入院治疗后复查新冠病毒核酸仍为阳性,说明病毒在人体内存在时间长,病毒可能已在患者肺泡内大量复制,抗病毒效果欠佳,目前COVID-19没有特效抗病毒药物。抗感染治疗是根据患者PCT,CRP,IL-6等炎症指标及胸部CT的变化调整抗生素,患者初期使用莫西沙星治疗,病情一度好转;但1周后患者病情反复,再次出现低热及肺部病灶增多,因缺乏病原学依据,经验性改用阿奇霉素治疗,患者病情仍无改善,呈进行性加重;后考虑到患者病程长,有糖尿病,容易合并耐药菌及真菌感染,后期换用头孢哌酮钠舒巴坦钠伏、伏立康唑、利奈唑胺覆盖可能的病原菌,却也未能挽救患者生命。若老年患者病程中再次出现低热应警惕发展为重型或危重型,治疗过程中病情反复时应每天监测PCT,IL-6,CRP,WBC等炎性指标,可帮助我们预测病情严重程度,指导抗生素的使用。
图1患者胸部CT片
表1患者入院后血气分析结果汇总
表2患者血生化及血常规指标结果汇总
表3患者入院后用药情况汇总
新型冠状病毒肺炎为新发传染性疾病,广大临床工作者暂缺乏丰富的临床治疗经验。《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》[5]中新增COVID-19患者病理解剖结果显示新冠肺炎患者的肺泡腔渗出明显,肺组织灶性出血坏死显著,该患者多次复查胸部CT病灶都在进展,因此患者缺氧症状明显,我们已及时使用经鼻高流量吸氧,患者氧饱和度有短暂改善,但因大片肺组织实变失去了氧和功能,经鼻高流量吸氧对患者效果不佳,评估病情后及时行气管插管,予有创呼吸机辅助呼吸。有研究[7,8]提示:老年新型冠状病毒肺炎患者,尤其合并基础疾病者更容易发生心肌损伤和严重肺部感染,对重型和危重型新型冠状病毒肺炎患者因早期积极气管插管,给予有创呼吸支持治疗,可明显增加患者存活率。此外,临床上治疗合并基础疾病患者时,应对所患基础疾病更严格管理,此例患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病,需要动态监测患者肌红蛋白、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)、C反应蛋白(CRP)、心脏彩超等,同时进行综合评估及时采取干预措施,患者2月6日复查NT-ProBNP较入院时升高明显提示患者存在心衰情况,2月9日复查仍进行升高,提示肺部感染加重患者心衰,针对这类患者应该每天复查心脏标志物、心衰标志物、心电图等,及时发现患者心功能变化,及早调整治疗进行干预,避免发生恶性心律失常;此例患者还合并糖尿病,院外血糖控制不佳,本身免疫力低下,感染新冠病毒后很快出现肺炎,甚至进展为重症肺炎,提示我们在管理此类患者时除了关注感染、心功能问题以外,更应该严格控制血糖,建议空腹血糖控制在7.0mol/L左右,餐后血糖控制在11mol/L以下。该患者早期我们酌情使用了小剂量激素,会造成患者血糖偏高,尽管我们及时采用门冬胰岛素联合甘精胰岛素控制血糖,但治疗过程中因激素剂量调整、进食少等问题,患者血糖波动大,可能存在低血糖,因此增加夜间00∶00、03∶00的血糖监测。因新冠病毒除了攻击肺脏以外,还攻击胃肠道,因次大部分患者会因胃肠道黏膜受损,出现纳差、腹泻等不适。部分患者使用洛匹那韦/利托那韦抗病毒后,由于药物副作用会出现腹泻加重,同时患者普遍存在蛋白质摄入不足及感染消耗蛋白,容易并发低蛋白血症,需要给予患者营养支持。
参考文献:
[3]新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第五版修正版)[J].中国中西医结合杂志,2020,40(02):136-138.
[4]新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第六版)[J].天津中医药,2020,37(03):242-246.
[5]新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)[J].江苏中医药,2020,52(04):1-6.
[6]陆婧,雷宇,顾佳颖,等.新型冠状病毒肺炎死亡病例临床特征分析[J/OL].天津医药:1-5[2020-04-20].
[7]李美瑜,甘清鑫,吕明芳,等.老年新型冠状病毒肺炎患者的心肺表现特征[J/OL].实用医学杂志:1-4[2020-04-20].
[8]王加芳,卢凡,周明星,等.重型和危重型新型冠状病毒肺炎患者实施气管插管的临床分析[JOL].南方医科大学学报:1-5[2020-04-20].
杨艳霞,王巧凤,缪英,李阳,赵丽惠,孔庆芬.一例危重型新型冠状病毒肺炎死亡病例分析[J].云南医药,2021(01):98-101.
分享:
2022年12月26日中华人民共和国国家卫生健康委员会将新型冠状病毒肺炎更名为新型冠状病毒感染,2023年1月8日起正式对新型冠状病毒感染实施“乙类乙管”[2]。2020—2022年新型冠状病毒感染疫情防控过程中,全国各地陆续采取佩戴口罩等防控措施。
2025-08-21自2019年底新型冠状病毒感染(coronavirusdisease2019,COVID-19)暴发以来,迅速在全球范围内蔓延,对全球公共卫生构成了严重威胁。最初,COVID-19被认为主要影响呼吸系统,但随着研究的深入,越来越多的证据表明,新型冠状病毒(severeacuterespiratorysyndromecoronavirus2,SARS-CoV2)感染可累及多个系统,其中神经系统受到的影响逐渐成为研究热点。
2025-07-29肺纤维化是COVID-19的后遗症之一,研究表明约44.9%的COVID-19患者可发展为肺纤维化,被称为新型冠状病毒感染后肺纤维化(postCOVID-19pulmonaryfibrosis,PCPF)[2]。PCPF的核心病机为肺经郁热炽盛,湿浊之邪内伏,痰浊与瘀血相互搏结阻滞肺络,最终导致肺气耗损、阴液亏虚。
2025-07-172023年1月8日起我国对新冠病毒感染实施“乙类乙管”,国内感染人数及感染后因其他病因接受手术治疗的人数大幅上升,为围术期管理及评估带来新的挑战。2020年英国外科专业协会牵头完成的多中心队列研究发现感染新冠病毒7周内实施手术将增加术后肺部并发症的发生。
2025-06-04心悸是指因外感或内伤引起的,以心中急剧跳动、惊慌不安甚至不能自主为主要临床表现的一种病症。新型冠状病毒感染(CoronaVirusDisease2019,COVID-19)后热退、核酸检测或抗原检测结果转为阴性后,患者即进入恢复期,恢复期患者普遍遗留多种症状,常见症状有咳嗽、咽痛、嗅觉及味觉减退、心悸、胸闷、气短、乏力、失眠、多汗等。
2025-05-23新型冠状病毒感染主要症状为发热,多以高热为主,干咳或伴有咯痰、四肢无力、嗅觉、味觉减退等。临床上大部分新型冠状病毒患者感染后可出现诸多后遗症,包括呼吸、循环、神经系统等,可出现咳嗽,胸闷胸痛,心悸,焦虑,失眠等症状,也可称为“长新型冠状病毒”。世界卫生组织将其称为新型冠状病毒后疾病状态,临床表现主要是乏力、气短、易劳累等[3]。
2025-05-19新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征病毒-2(SARS-CoV-2)感染所引起的急性呼吸道传染性疾病,对既往SARS及MERS的研究表明,肺纤维化是严重病毒感染后的并发症,其病死率高、预后差、医疗负担极大,因此需广泛关注。吡啡尼酮是目前一种获批的抗纤维化药物,目前已有一些研究证实了其对COVID-19后肺纤维化的潜在作用。
2025-05-06新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是一种单股正链RNA病毒,属于β冠状病毒属,可以通过刺突蛋白S结合宿主细胞表面的血管紧张素转化酶2进入并感染靶细胞,极易发生变异,目前已经陆续出现5种在世界范围内流行的主要变异株[1-2]。其中Omicron变异株在毒力和传播力方面达到了一个新的平衡,迅速在全球爆发大流行并成为目前为止全球新冠疫情的主要毒株。
2025-04-27本研究恒温扩增即时检测(point-of-caretesting,POCT)设备是基于采用环介导等温扩增(loop-mediatedisothermalamplification,LAMP)技术研究开发的一款小型设备,具有集核酸提取-扩增-检测于一体的检测系统。本研究旨在通过验证该POCT设备的最低检测限、交叉反应、抗干扰性、重复性、检测时间等技术参数。
2025-03-05新 型 冠 状 病 毒 感 染 肺 炎(novel coronaviruspneumonia, NCP)是一项具有全球性危害的急性呼吸道传染病。相关文献报道表明,感染后患者虽然经过积极治疗,症情逐渐好转,核酸检测相应转阴,然而在其恢复期,仍然有多数患者遗留不同程度的呼吸、躯体、心理等功能障碍,对患者日常生活造成了一定影响。
2025-02-06人气:18218
人气:17594
人气:17200
人气:16628
人气:16267
我要评论
期刊名称:临床肺科杂志
期刊人气:4817
主管单位:安徽省教育厅
主办单位:安徽医科大学,中国人民解放军联勤保障部队第901医院
出版地方:安徽
专业分类:医学
国际刊号:1009-6663
国内刊号:34-1230/R
邮发代号:26-174
创刊时间:1996年
发行周期:月刊
期刊开本:大16开
见刊时间:10-12个月
影响因子:1.939
影响因子:0.996
影响因子:0.767
影响因子:0.459
您的论文已提交,我们会尽快联系您,请耐心等待!
你的密码已发送到您的邮箱,请查看!