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分析新型冠状病毒肺炎死亡病例的临床特征及死亡原因

2020-04-25 545 上传者：管理员

摘要：目的：探讨新型冠状病毒肺炎死亡病例的临床特征及死亡原因。方法：回顾性分析2020年1月27日至2020年2月25日，收住武汉大学人民医院21例COVID-19死亡患者的临床资料，比较患者死亡前与发病早期实验室检查结果变化，并分析患者死亡原因。结果：21例死亡患者中，单纯性呼吸衰竭死亡13例（61.9%），呼吸衰竭并合并心肌损伤4例（19%），呼吸衰竭并合并肾衰竭2例（9.5%），呼吸衰竭并合并休克2例（9.5%）。与发病早期相比，患者在临终前有白细胞、D-二聚体、氨基末端脑钠肽前体、超敏C反应蛋白计数的显著增加（Ｐ＜0.05），淋巴细胞计数显著降低（Ｐ＜0.05）,结论：有效的对心功能、肾功能、感染程度进行监测，准确评估疾病的进展，并及时干预对降低COVID‐19患者死亡率有积极作用。

关键词：
临床特征
新型冠状病毒肺炎
死亡原因
死亡病例
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2019年12月以来出现的不明原因肺炎迅速蔓延至国内外各个地区。研究发现其病原体为新型冠状病毒，所引发的疾病世界卫生组织于2020年2月11日将疾病命名为[1]，即新型冠状病毒肺炎。COVID-19患者早期主要表现为发热、干咳、乏力、肌肉酸痛症状为主，少数患者以腹泻、腹痛为首发症状。随着疾病进展可出现胸闷、呼吸困难等症状，严重者可进展为急性呼吸窘迫综合症、急性心肌损伤或多器官功能衰竭，甚至造成患者死亡[2]。武汉大学人民医院为武汉市首批定点救治COVID-19的大型综合性三甲医院，全面参与了COVID-19的救治工作。为了提高疾病的治愈率，降低死亡率，本研究回顾性分析了自2020年1月27日至2020年2月25日，武汉大学人民医院院内死亡的21例COVID-19患者的临床资料，分析其临床资料及疾病进展过程，具体报道如下。

1、资料与方法

1.1 临床资料收集

选取武汉大学人民医院于2020年1月27日至2020年2月25日因新型冠状病毒感染而造成最终死亡的21例病例。收集患者基本信息如年龄、性别、基础疾病、发病症状、流行病学史及并发症等，并对21例患者致死因素进行分析。

1.2 实验室检查

收集患者血常规结果，包括白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、血小板计数；血生化结果包括丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇；凝血功能相关指标包括凝血酶原时间（s）、PT活动度、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体；细胞免疫包括CD3计数、CD4计数、CD8计数、感染相关指标包括超敏C反应蛋白、降钙素原；心梗相关指标包括肌酸激酶同功酶、肌红蛋白、超敏肌钙蛋白I；评估心衰指标氨基末端脑钠肽前体。

1.3 疾病分型

COVID-19诊断及分型标准所有患者均符合国家卫生健康委员会《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第六版)》[3]中的COVID-19诊断标准。实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸检测阳性作为确诊病例。

1.4 统计学处理

采用SPSS23.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差表示，两组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 临床特点

21例死亡患者均为武汉市居民，均为重型和危重型，其中平均年龄67.9岁，最小34岁，最大100岁。其中13例为女性，所有死亡患者中19例有1项或多项基础疾病，有2例没有合并基础疾病，其中1例为围手术期急性呼吸衰竭造成死亡。21例死亡患者中，大部分患者发病初期以发热为主（18例，85.7%），有部分患者同时合并不同程度的咳痰、胸闷、乏力、肌肉酸痛、腹泻、呕吐、头痛等症状（表1）。

表1 COVID-19死亡患者的一般临床特点

2.2 死亡原因分析

所有21例死亡患者的死亡因素包括以下方面。①单纯呼吸衰竭：单纯因呼吸衰竭造成饱和度持续下降最终造成患者死亡。②呼吸衰竭并合并心肌损伤：呼吸衰竭合并周围循环衰竭或心肌损害，血压和心率持续下降最终造成死亡。③呼吸衰竭并合并肾衰竭：呼吸衰竭合并严重肾损伤，包括少尿或无尿，肌酐等肾功能指标逐渐升高，最终造成患者死亡。④呼吸衰竭并合并休克：呼吸衰竭合并由感染引起的恶性脓毒症休克，无法纠正休克最终造成死亡。

所有21例死亡患者死亡时都有不同程度的呼吸衰竭，死亡原因中有13例为单纯性呼吸衰竭死亡（61.9%），呼吸衰竭合并心肌损伤4例（19%），呼吸衰竭并合并肾衰竭2例（9.5%），呼吸衰竭并合并休克2例（9.5%）。

2.3 实验室检查结果

21名COVID-19死亡患者中，患者在临终前有白细胞、中性粒细胞、凝血酶原时间、D-二聚体、肌酸激酶同功酶、肌红蛋白、氨基末端脑钠肽前体、超敏C反应蛋白计数的显著增加，淋巴细胞计数、总胆固醇、PT活动度、CD3计数、CD8、超敏C反应蛋白计数显著降低，差异有统计学意义（P<0.05,表二）

表2 21例COVID‐19死亡患者的血液检验结果

3、讨论

武汉病毒所的研究发现COVID-19属于冠状病毒[4]，冠状病毒科分为α、β、γ、δ属等4个属。α属冠状病毒包括人冠状病毒229E、长翼蝠冠状病毒1、猪流行性腹泻病毒等11种。β属冠状病毒包括鼠肝炎病毒、果蝠冠状病毒HKU9、严重急性呼吸综合征(SARS)相关病毒等9种。γ属冠状病毒包含禽冠状病毒和白鲸冠状病毒SW1两种。δ属冠状病毒包含猪δ冠状病毒(PD-CoV)。全球迄今为止的研究结果显示，COVID-19和SARS都属于β属冠状病毒，但两者并不等同，大约79%的相似度，这在冠状病毒层面也是差别巨大。COVID-19对人类有极强的感染性，目前的研究发现传染途径主要通过呼吸道飞沫和接触传播，也有的部分报道可以经气溶胶传播、口粪传播、角膜传播，也有学者提出有血液传播和性传播的可能性[5]。COVID-19通过刺突蛋白与细胞血管紧张素转化酶2（ACE2）结合，侵入细胞，并导致呼吸道、心脏、消化道、肝脏和神经系统等多个系统疾病。这与本研究结果相似，一部分患者因单纯的ARDS死亡，很多患者合并心力衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭等呼吸系统以外的并发症。

COVID-19和SARS不同，并且有突出特点：小气道中黏液增多，粘稠度高，阻碍气道通气，引起换气障碍，因而造成继发感染，并更加严重[6]。因此，许多患者发病中期以慢性缺氧为主，当小气道大面积堵塞时，患者出现ARDS，造成血氧饱和度急剧下降，最终造成患者死亡。多器官功能衰竭也是造成患者死亡的重要原因，人体存在炎症反应、抗炎反应两个系统，炎症反应是自身保护性反应，抗炎反应是为了阻止炎症反应过度。正常情况下，二者相互制约，维持平衡。人体感染新冠病毒后，炎症反应占据优势，平衡被打破，于是大量炎症因子（主要是肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1）被释放，引发连锁反应，产生“瀑布样效应”，出现全身炎症反应综合征，迅速引发多器官功能障碍[7]。但是MODS也是可以预防并及时纠正的。对于确诊患者，不论是轻型还是重型，及时监测患者的呼吸、心血管、肝功能、肾功能、凝血等重要指标的变化，监测MODS产生时间，及时给予对症治疗，可以有效预防MODS的发生。

预防和检测炎症风暴的时间成为降低COVID-19死亡率的关键，一旦肺部以外的器官出现损伤迹象，就要高度警惕“炎症风暴”启动。免疫系统的损伤是造成SIRS的重要原因之一，免疫包括T细胞识别与特异B细胞的抗体，而病毒性肺炎尤其是COVID-19患者，淋巴细胞计数82.1%都是降低的，当<0.8×109/L时，认为免疫系统损伤明显，此时CD4、CD8亚群往往平行下降（CD8下降更明显）。有研究发现COVID-19患者IL-6、IL-10、TNF-α明显增高，并与严重性平行[8]。这提示，在疾病发展过程中，细胞免疫和细胞因子的监测对判断炎症风暴时间至关重要。在监测中，若发现患者有肝酶、心肌酶等指标升高，就要及时判断人体可能已经出现肝脏、心脏和凝血功能损伤，把握这个救治节点，快速进行强有力的器官功能支持、同时也可以通过激素等手段抑制体内免疫炎症反应。

目前，针对COVID-19的治疗以支持治疗为主[9]，对疾病的准确评估和优质护理，在挽救患者生命方面发挥了重要作用。同时，COVID-19小气道中黏液非常多，粘稠度很高。有效的呼吸道护理也是提高临床疗效的重要保障。优质的心理护理可提高患者对疾病的认知度，消除不良情绪，增强患者的治愈信心，因此，也应对新冠患者进行一定程度的心理护理与思想疏导；同时有效的氧疗，排痰护理及呼吸锻炼，及时早期干预，改善患者呼吸。

总之，有效监测淋巴细胞、细胞免疫和细胞因子，准确评估疾病进展，及时干预对降低COVID-19患者死亡率有积极作用。

参考文献：

[1]国家卫生健康委办公厅,国家中医药管理局办公室.关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第六版)的通知[EB/OL].(2020-02-19)[2020-02-19].

[2]刘茜,王荣帅,屈国强,等.新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告[J].法医学杂志,2020,36(1):1-3.

江万里,魏洪垚,刘靖.新型冠状病毒肺炎死亡病例的临床特点分析[J/OL].西安交通大学学报(医学版):1-8[2020-04-25].

基金项目:中央高校基本科研业务费资助(No.2042019kf0057)湖北省自然科学基金(青年)(NO.2019CFB307)资助.