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SAA对急性ST段抬高型心肌梗死病人院内死亡预测价值

2024-09-12 51 上传者：管理员

摘要：目的:探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人院内死亡的预测价值。方法:选取2013年3月—2022年9月于我院心内科住院治疗的STEMI病人890例作为研究对象，根据出院时病人生存情况分为死亡组(73例)和存活组(817例);根据病人入院时SAA水平分为低水平SAA组(SAA<54 mg/L,786例)和高水平SAA组(SAA≥54 mg/L,104例)。分析病人院内死亡的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SAA预测病人院内死亡的价值。结果:死亡组年龄、心肌梗死严重程度(Killip)分级≥Ⅲ级比例、左主干病变率、全球急性冠状动脉事件(GRACE)评分及血肌酐(Cr)、心率(HR)、氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、SAA水平高于存活组，平均动脉压(MBP)、左心室射血分数(LVEF)低于存活组，差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示，SAA为病人院内死亡的独立危险因素。高水平SAA组病人NT-proBNP、CK-MB峰值、cTnI峰值及MACCE、心源性死亡、院内死亡发生率高于低水平SAA组，LVEF低于低水平SAA组，差异有统计学意义(P<0.05)。SAA预测STEMI病人院内死亡曲线下面积为0.829,敏感度为82.19%,特异度为77.23%。结论:入院时SAA表达水平升高为STEMI病人院内死亡的独立危险因素。

关键词：
ST段抬高型心肌梗死
心肌缺血
血清淀粉样蛋白A
院内死亡
预测价值
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急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是冠状动脉病变导致的心肌缺血性坏死，是心血管内科常见的致命性急危重症。全球每年约有700万人发生AMI,其中急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)是最严重的AMI亚型[1-2]。STEMI多发生于冠状动脉突然闭塞，致死率较高。随着近年来胸痛中心的建立，显著缩短了STEMI病人的确诊时间和再灌注治疗时间，院内死亡率有所降低但仍不容乐观[3-4]。

早期评估STEMI病情程度和转归，有利于及时进行分层管理，对改善病人的预后具有重要意义。心肌组织的破坏可导致急性期反应蛋白的明显变化[5],血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)是一种与动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)联系紧密的高度敏感的急性期反应蛋白，具有诱导凝血活性和促进血栓形成的作用，SAA是AS性疾病急性期风险发生的关键途径[6],其表达水平升高可促进急性心血管不良事件和并发症的发生[7],在冠心病预后评估中具有重要价值。本研究探讨SAA对STEMI病人院内死亡的预测价值。

1、资料与方法

1.1研究对象

选取2013年3月—2022年9月于我院心内科住院治疗的STEMI病人890例作为研究对象，其中男512例，女378例，年龄60～80(69.09±8.56)岁。根据出院时病人生存情况分为死亡组(73例)和存活组(817例)。根据病人入院时SAA水平分为低水平SAA组(SAA<54mg/L,786例)和高水平SAA组(SAA≥54mg/L,104例)。

1.2纳入与排除标准

1.2.1纳入标准

1)典型胸痛症状：持续性剧烈和压榨性胸痛>30min,入院时发病12h以内；2)心电图改变：ST段弓背向上型抬高，肢体导联≥0.1mV或胸前导联抬高≥0.2mV;3)肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌红蛋白、肌钙蛋白等心肌损伤标记物显著升高，≥正常值2倍；4)STEMI的诊断符合第3次全球心肌梗死统一定义[8]和《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[9]。

1.2.2排除标准

1)急慢性感染、免疫及炎症性疾病；2)肿瘤、血液及内分泌系统疾病；3)肝、肾功能不全；4)近期使用糖皮质激素和免疫调节剂；5)贫血、营养不良，近期脑血管意外、外伤史、手术史；6)参加药物临床试验，临床资料不完整者。

1.3方法

收集病人一般临床资料，包括性别、年龄、合并疾病、吸烟史、血压、心率、实验室检查指标、心肌梗死严重程度(Killip)分级、左心室射血分数(LVEF)、血管病变支数和部位、全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分、治疗方式和药物使用情况。实验室检查指标均为病人入院后24h内检测。SAA检测方法为乳胶增强免疫比浊法。采用荷兰Philips iE33心血管超声诊断仪检测LVEF。氨基末端B型利钠肽前体(N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide, NT-proBNP)、CK-MB、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)等心肌损伤标志物连续检测后，确定峰值。院内主要不良心脑血管事件(major adverse cardiovascular and cerebrovascular events, MACCE)包括死亡、非致命性心肌梗死、再次血运重建、脑卒中。

1.4统计学处理

采用SPSS21.0软件进行数据分析。符合正态分布的定量资料以均数±标准差(x¯±s)表示，组间比较采用独立样本t检验；不符合正态分布的定量资料以中位数或四分位间距[M(Q75,Q25)]表示，采用Mann-WhitneyU检验。定性资料以例数、百分比(%)表示，采用χ2检验。采用单因素和多因素Cox回归分析危险因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析预测价值。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1死亡组与存活组临床资料比较

死亡组年龄、Killip分级≥Ⅲ级比例、左主干病变比例、心率(HR)、GRACE评分及血肌酐(Cr)、NT-proBNP、CK-MB、cTnI、SAA水平高于存活组，平均动脉压(MBP)、LVEF低于存活组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1死亡组与存活组临床资料比较

2.2 STEMI病人院内死亡影响因素的Cox回归分析

将单因素分析中差异有统计学意义的变量纳入多因素Cox回归分析，结果显示，年龄、MBP、HR、Killip分级≥Ⅲ级、GRACE评分、LVEF、SAA为病人院内死亡的独立影响因素(P<0.05)。详见表2。

表2STEMI病人院内死亡危险因素的Cox回归分析

2.3不同SAA水平STEMI病人心肌损伤指标、心功能、院内MACCE发生率比较

高水平SAA组病人NT-proBNP、CK-MB峰值、cTnI峰值及MACCE、心源性死亡、院内死亡发生率高于低水平SAA组，LVEF低于低水平SAA组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3不同SAA水平STEMI病人心肌损伤指标、心功能、院内MACCE发生率比较

2.4 SAA对STEMI病人院内死亡的预测价值

ROC曲线结果显示，以54mg/L为最佳截断值，SAA预测STEMI病人院内死亡曲线下面积为0.829[95%CI(0.845,0.909)],敏感度为82.19%,特异度为77.23%。详见图1。

图1SAA预测STEMI病人院内死亡的ROC曲线

3、讨论

早期对梗死血管进行充分持续的再灌注是STEMI治疗的有效手段，包括药物溶栓与PCI术，获得完全血运重建后不仅能有效缓解心肌缺血症状，还能使病死率明显降低，然而不同医院STEMI院内死亡率差异较大[10-12]。及时对每例病人进行个体化风险评估，是确保治疗效果的重要前提。充分了解病人死亡的危险因素，对制定有效的治疗策略发挥关键作用。

炎症在心血管疾病发生和进展过程中发挥重要作用。检测血液循环中炎性心脏标志物具有操作性强、获取容易、成本低、敏感性高、结果可重复等优势，有助于对AS性疾病进展的早期监测，可在早期诊断、危险分层、预后评估等方面提供重要信息。但传统标志物已不能完全解释和预测其发展和转归的规律，应用价值存在一定的局限性。SAA是一种由肝脏产生的非特异性炎症产物，来自载脂蛋白家族，其合成由炎症感染、创伤、组织坏死等有害刺激触发，是最为敏感的新型炎症标志物之一。与急性期蛋白的传统标志物C反应蛋白相比，SAA对微弱炎症刺激的敏感度更高，在循环血液中浓度上升更早。在慢性炎症的情况下，SAA表达水平也会明显升高。研究发现，SAA是炎症期间HDL-C重塑的标志物，可通过置换HDL-C中的载脂蛋白A1,改变HDL-C的蛋白质组性质而影响胆固醇代谢[13-14],导致胆固醇外流功能受损。有研究表明，SAA通过诱导转化生长因子β分泌而促进血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白多糖合成，从而增强与LDL-C的结合能力，导致更多的LDL-C滞留于血管壁，进而加速AS性斑块的形成进程；SAA还可通过促进炎症反应加剧AS进展，导致内皮功能障碍，促使斑块形成[15];SAA刺激基质降解酶表达水平增加，导致斑块的不稳定而促使急性冠脉综合征的发生[16];SAA还能直接诱导趋化性细胞因子产生，增加血管通透性，激活免疫应答和炎症反应。炎症激活后，SAA可诱导红细胞凝集以及血小板活化聚集，在启动凝血系统和导致血栓形成中发挥直接作用[17],从而增加AS急性期风险。SAA与AS性疾病的严重程度独立相关，且这种关联性不受其他生化指标等混杂因素影响[18]。SAA可通过促AS、促炎症和促血栓形成等多种生物学作用而导致心血管病负担[19]。

本研究结果表明，以54mg/L为最佳截断值，高水平SAA组病人NT-proBNP、CK-MB峰值、cTnI峰值及MACCE、心源性死亡、院内死亡发生率明显高于低水平SAA组，LVEF明显低于低水平SAA组，表明SAA表达水平与心功能损害和恶化程度相关。既往研究显示，SAA表达水平与冠状动脉Gensini评分呈正相关，急性冠脉综合征组与稳定性心绞痛组其表达水平存在显著差异，提示SAA因其敏感而客观的AP蛋白的独特性质，可作为冠心病危险分层的新型预测因子，在心血管疾病一级预防中有一定应用前景[20]。

本研究结果显示，STEMI病人住院期间病死率除了受SAA水平的影响外，还受年龄、MBP、HR、Killip分级、GRACE评分、LVEF等多种危险因素的影响。若SAA结合以上因素来进行STEMI病人的院内死亡预测，可能会使结果更加精准。吸烟是影响冠心病病人住院期间死亡的危险因素[21],在本研究中，死亡组与存活组吸烟比例比较差异无统计学意义(P>0.05),可能与样本量有关。

综上所述，SAA表达水平升高为STEMI病人院内死亡的独立预测因素，对SAA高水平表达的STEMI病人应制定独立的防范和应对措施，密切关注病人病情变化，以有效降低院内死亡率。SAA预测STEMI病人院内近期死亡的最佳阈值尚有待于大样本、多中心的临床研究。SAA与STEMI病人远期预后的关系，尚有待于长期的随访研究。

参考文献:

[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)[J].中华心血管病杂志,2019,47(10):766-783.

[3]胡盛寿,高润霖,刘力生,等.《中国心血管病报告2018》概要[J].中国循环杂志,2019,34(3):209-220.

[5]郝增光,杨晓红,韩兆帅,等.急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白､组织蛋白酶S､可溶性细胞表面分化抗原40配体水平与病情程度及预后的相关性[J].临床内科杂志,2021,38(4):250-253.

[6]夏可心,刘海霞.血清淀粉样蛋白A促进动脉粥样硬化形成机制研究进展[J].中国动脉硬化杂志,2021,29(10):913-916.

[7]张璐璐,刘芸,段文冰,等.血清淀粉样蛋白A与冠心病的相关性研究[J].新医学,2019,50(1):11-15.

文章来源:罗静慧,郑朝霞,李莉,等.血清淀粉样蛋白A对急性ST段抬高型心肌梗死病人院内死亡的预测价值[J].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(17):3198-3201.