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隐匿性小胰腺癌并急性胰腺炎单纯性急性胰腺炎CT对比分析

2024-10-28 67 上传者：管理员

摘要：目的对比分析以急性胰腺炎为首发症状的隐匿性小胰腺癌并急性胰腺炎(SPC-AP)与单纯性急性胰腺炎(S-AP)的CT特征。方法收集2014年1月至2023年8月收治的以急性胰腺炎为首发症状，经病理检查证实为SPC-AP患者34例，并随机抽取随访1年以上诊断为S-AP患者68例，均在初诊时行胰腺CT增强三期扫描。对比分析2组患者临床资料及CT特征的差异。结果 SPC-AP组年龄大于S-AP组(P<0.05)。SPC-AP组CT胰腺实质动脉期截断强化、局限性低强化区、主胰管扩张及截断发生比例较S-AP组高(P<0.01);SPC-AP组周围血管累及、侧支循环形成、结构清晰发生比例较S-AP组高，胰腺形态增大、胰周局部液体聚集发生比例较S-AP组低(P<0.01);2组肾前筋膜增厚位置及胆总管直径比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);胆总管扩张、肾前筋膜增厚与胰腺周围淋巴结显示率2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论成人发生不明原因轻度胰腺炎并左肾前筋膜增厚，多期CT增强扫描出现胰腺实质动脉期截断强化、局限性低强化、主胰管扩张及截断征象，需警惕隐匿性SPC-AP。

关键词：
CT检查
增强扫描
影像特征
急性胰腺炎
胰腺肿瘤
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急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床常见的急腹症，诊断依靠临床表现、实验室和影像学检查[1-4]。影像学检查的价值在于可显示AP特征并排除其他疾病。胆石和乙醇是引起AP的最主要原因，约占AP病因的2/3,另有0.9%～3.6%的AP由胰腺癌引起[5-6],胰腺癌是当今世界最致命的恶性肿瘤[7]。研究表明，肿瘤直径≤2 cm是小胰腺癌预后较好的独立预测因子，胰腺癌相关性胰腺炎的临床研究数据显示，小胰腺癌并AP(small pancreatic cancer with acute pancreatitis, SPC-AP)少见，AP可能是其唯一早期预警征象，临床表现和实验室指标均缺乏特异性，因此容易错失对这种极度恶性肿瘤早期检出的机会[8-9]。探寻SPC-AP特征性影像学表现，对肿瘤早期诊断及预后意义重大[10-11]。本研究通过对一组SPC-AP和单纯性AP(simplicity acute pancreatitis, S-AP)的临床和增强CT资料进行回顾性分析比较，总结经验，以期提高对这种隐匿性恶性病变的诊断水平。

1、资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析深圳市前海蛇口自贸区医院2014年1月至2023年8月以AP为首发症状的SPC-AP患者34例(SPC-AP组),其中男18例、女16例，年龄31～71岁；并随机抽取经1年以上随访诊断为S-AP患者68例(S-AP组),其中男35例、女33例，年龄29～78岁。本研究已通过深圳市前海蛇口自贸区医院医学伦理委员会审核批准(2024KY-016-01K),患者均签署知情同意书。

纳入标准：(1)满足AP诊断标准[12]:a.上腹部持续性疼痛；b.血清淀粉酶和(或)脂肪酶水平高于正常上限值3倍；c.腹部影像学检查结果符合AP影像学改变。上述3项标准中符合2项即可诊断。(2)根据修订版Atlanta分级诊断为轻症胰腺炎。(3)发病和首次腹部增强CT检查间隔时间不超过6个月。(4)经手术/超声内镜引导下细针穿刺活检病理检查证实诊断。(5)S-AP需随访1年以上。排除标准：(1)其他肿瘤并胰腺炎患者；(2)CT图像质量不佳，影响图像观察；(3)临床资料欠缺。

1.2检查方法

使用GE Revolution 256排CT进行胰腺增强三期扫描。扫描参数：管电压120 kVp,使用管电流自动调节技术(200～500 mA),噪声指数9,旋转时间0.5 s,矩阵512×512,扫描层厚5 mm,层间距5 mm,重建1.25 mm的薄层图像。对比剂采用碘海醇(300 mgI/mL)或碘普罗胺(370 mgI/mL),注射速度4.0 mL/s,剂量1.5 mL/kg。采用降主动脉阈值监测触发扫描，触发阈值120 HU,约25 s后行动脉期扫描，随后行胰腺实质期(50～60 s)及胰腺延迟期(110～130 s)扫描。

1.3研究方法

采用盲法，2位腹部影像诊断专业组医生(工作年限15、7年)分别在PACS系统上对纳入病例的CT图像进行回顾性分析。分析内容包括：是否有动脉期截断强化(胰腺梗阻点上下游胰腺实质强化不一致，且呈截然分界);是否有局限性低强化区；是否有胰腺导管扩张(胰腺导管直径≥3 mm)、截断；胆总管是否扩张(胆总管直径≥7 mm);胰腺结构是否清晰；胰腺形态(增大、无变化、萎缩，萎缩定义为胰腺导管直径与胰腺实质的比值<0.5);肾前筋膜是否增厚及增厚区域；胰腺周围淋巴结；是否累及周围血管(肿块与相邻血管间脂肪消失，肿块包绕血管≥180°,或存在血管阻塞和狭窄);是否有区域性门脉高压(侧支循环形成)。以上结果由2名医师一致意见作为最终判断结果。

1.4观察指标

分析SPC-AP组与S-AP组患者一般临床特征；分析SPC-AP组与S-AP组患者的CT特征。

1.5统计学方法

用SPSS 26.0软件处理数据，正态分布计量资料以均数±标准差表示，组间比较用t检验，非正态分布计量资料用M(P25～P75)表示，比较用Mann-WhitneyU检验；计数资料以率(%)表示，组间比较用χ2检验。α=0.05为检验水准。

2、结果

2.1一般临床特征

本研究共纳入102例患者，患者一般临床特征见表1。2组患者年龄比较差异有统计学意义(P<0.05),性别、血淀粉酶比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SPC-AP组患者有16例经穿刺活检确诊，有18例经术后病理确诊。胰腺癌肿块位于胰体17例(50.0%)、胰头13例(38.2%)、胰颈4例(11.8%),肿块最大径1.1～2.0 cm;从首次发病到确诊的间隔时间为1～24个月。

2.2 CT特征

SPC-AP组胰腺实质动脉期截断强化、局限性低强化区、主胰管扩张及截断发生率高于S-AP组(P<0.01)。SPC-AP组周围血管累及、侧支循环形成及胰腺结构清晰发生率高于S-AP组，而胰腺形态增大、局部液体聚集比例较S-AP组低(P<0.01)。SPC-AP组和S-AP组肾前筋膜增厚、胆总管扩张与胰腺周围淋巴结显示率比较差异均无统计学意义(P>0.05),但SPC-AP组以左侧肾前筋膜增厚为主，而S-AP组以双侧肾前筋膜增厚为主，差异有统计学意义(P<0.01)。SPC-AP组胆总管直径大于S-AP组(P<0.05)。2组CT特征见图1及表2。

3、讨论

胰腺炎与胰腺癌具有一定的关联性，前者能够造成胰腺功能退化，升高患胰腺癌的风险[13-14]。一项纳入了50 080例胰腺癌患者的大样本研究显示，有7 420例(14.8%)曾诊断过AP,其中81.3%的患者在诊断AP后3个月内确诊为胰腺癌，且累积98.9%的患者在AP诊断后3年内被诊断为胰腺癌[15-16]。因此目前较为普遍的假设是AP不能导致胰腺癌，但是胰腺癌可以继发AP[17]。因胰腺癌可通过胰管的机械性阻塞、血管阻塞引起胰腺组织缺血或肿瘤直接激活胰腺酶而诱发AP[18-19]。本文SPC-AP组中64.7%的患者在诊断AP后3个月内确诊为胰腺癌，23.5%的患者在诊断AP后3～6个月确诊为胰腺癌，11.8%的患者在诊断AP后1～2年确诊为胰腺癌，分析延迟诊断的主要原因是大部分患者首次入院仅进行了CT平扫，有了符合临床表现的AP诊断后就止步于此。因此有学者建议特发性AP(即非胆石性、酒精性等胰腺炎)应在3个月内完成CT增强扫描[20-21]。

表1 SPC-AP与S-AP患者一般临床特征比较

图1隐匿性小胰腺癌并急性胰腺炎典型患者CT特征

1a～1d．男，62岁，胰头部中-低分化导管癌并胰腺炎。1a．平扫显示胰腺体尾部边缘模糊，周围脂肪间隙密度增高；1b．动脉期显示胰腺实质截断强化（白箭头），头部局限性低强化区（黑箭头），主胰管扩张并截断；1c．静脉期胰头部低强化区强化略增高（黑箭头），仍较周围正常胰腺强化低；1d．延迟期低强化区密度仍较低（黑箭头），上游即胰腺体尾部强化与下游正常胰腺强化相仿。1e～1h．女，48岁，胰腺体部中分化导管癌并胰腺炎。1e．平扫显示胰腺体尾部边缘模糊，周围脂肪间隙密度增高，左侧肾前筋膜增厚；1f．动脉期胰腺实质截断强化（白箭头），体部局限性低强化区（黑箭头），胰管扩张并截断；1g．静脉期胰体部局部低强化区明显强化，同周围胰腺实质相仿（黑箭头）；1h．延迟期低强化区（黑箭头）及上游胰腺（△）较下游正常胰腺强化明显。

表2 SPC-AP与S-AP患者CT特征比较[例(%)]

直径≤2 cm的小胰腺癌较少见且不具有胰腺癌典型CT征象，目前仍然是诊断的难点。既往研究发现，小胰腺癌CT平扫病灶多呈等密度，可伴有胰管截断、扩张或局部胰腺实质萎缩[22-23]。由于胰腺癌肿块纤维间质化程度不同，增强扫描可呈低密度、等密度或延迟强化呈高密度，故小胰腺癌可能因与胰腺实质强化一致而漏诊[24]。在上述研究中，均未特别关注SPC-AP的情况，并发AP为小胰腺癌诊断增加了难度，但同时也可能是预警小胰腺癌的征象之一。本研究发现与S-AP组胰腺实质均匀强化不同，88.2%的SPC-AP患者出现胰腺实质截断强化，即主胰管截断、扩张所在梗阻点上下游胰腺实质强化不一致，动脉期梗阻点上游即胰腺体尾部实质呈低强化且分界清楚，是SPC-AP影像特征之一。这表明小胰腺癌在继发AP前就已经导致了肿块上游不同程度慢性胰腺炎[25-26]。董军强等[27]在鉴别良性或恶性原因所致主胰管扩张的研究中也观察到，胰腺恶性肿瘤的上游主胰管扩张并胰腺实质不同程度萎缩，可出现动脉期低强化，与下游明显强化的正常胰腺实质分界清楚，这一低强化实质在延迟期可呈等密度，病理学检查显示该区域胰腺组织重度弥漫性纤维化。本文小胰腺癌原发肿瘤直径小，CT增强扫描显示低密度或等密度，较难识别，我们的经验是在截断强化的分界点仔细观察主胰管近端有无可疑异常强化，有助于提高小胰腺癌的诊断信心。

胰腺实质的动脉期截断强化对于鉴别SPC-AP与S-AP有重要价值，但并非SPC-AP的特异性征象，局灶性自身免疫性胰腺炎继发的胰腺实质慢性纤维化，也会在CT增强扫描中出现截断强化及延迟强化，故需要依据其他征象进行鉴别，如主胰管渐进性变窄、胰腺导管“穿透征”、导管强化征及边缘包膜征等[28-29]。

本研究对比SPC-AP和S-AP的其他征象(胰腺形态有无肿胀、结构是否清晰、胰周有无液体聚集、肾前筋膜增厚位置),结果提示SPC-AP组炎症较轻且相对局限，系因小胰腺癌发生于胰腺头颈或体部、其上游即体尾部发生炎症，以左侧肾前筋膜增厚为主且均为轻度胰腺炎，与白睿和孙备[30]研究结果一致，表明轻度胰腺炎是胰腺癌的危险因素，而重症胰腺炎与新发的胰腺癌之间无明显相关性。此外，本文SPC-AP虽然肿块直径较小，但仍有近一半病例肿块累及邻近血管，部分形成侧支循环，反映出小胰腺癌嗜血管神经生长的特点，此时需要与S-AP的血管周围炎性渗出鉴别。

综上，以AP为首发表现的小胰腺癌少见，临床表现易掩盖肿瘤。对于CT平扫显示轻度AP伴左肾前筋膜增厚的成人患者，建议行CT增强扫描并观察有无胰腺实质截断强化及主胰管梗阻，要特别关注梗阻点有无局限性异常强化。对于高度怀疑患者，即使CT增强扫描未发现明显肿块或肿块性质诊断不明确时，建议通过更敏感的检查方法，如磁共振增强扫描及超声内镜引导下细针穿刺活检等，以早期发现隐匿性小胰腺癌。

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