首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 内科论文 > 风湿免疫科论文 > 儿童系统性红斑狼疮血脂代谢指标调查及其危险因素分析

儿童系统性红斑狼疮血脂代谢指标调查及其危险因素分析

2024-11-20 76 上传者：管理员

摘要：目的探究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患儿血脂代谢指标特征和危险因素。方法选取成都市妇女儿童中心医院2013年1月至2022年8月住院并确诊为SLE的患儿54例，收集患儿临床资料，检测所有患儿血脂代谢指标和生化指标，采用二元logistic回归分析SLE患儿预后危险因素。结果入院时出现血脂代谢异常的SLE患儿共47例(87.04%),主要表现为LDL-C、TG和TC水平升高，HDL-C水平降低，预后良好组心血管系统损害、血液系统损害、尿蛋白阳性占比及SLEDAI-2000评分均低于预后不良组，dsDNA阳性占比高于预后不良组，二元logistic回归分析表明心血管系统损害、尿蛋白阳性为预后不良的危险因素，差异有统计学意义(P<0.05)。结论血脂代谢异常在SLE患儿中较常见，心血管系统损害、尿蛋白阳性可能增加患儿预后不良风险。

关键词：
SLE
儿童
系统性红斑狼疮
血脂代谢
青少年群体
加入收藏

儿童系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)好发于儿童和青少年群体，其中女性患病率到达80%[1]。儿童SLE临床表现为蝶形红斑(出现在面部，两颊与鼻梁部分)、皮疹、溃疡、光敏感等，多数患儿会出现关节痛、关节肿胀和关节功能受限等症状，常影响体内多个器官，预后比成人差，最常见的严重并发症之一为肾脏损害，表现为蛋白尿、血尿、高血压等，另外还会出现心血管系统、神经系统病变，如果得不到有效控制，可能对患儿生活质量和健康造成严重影响[2]。SLE具体发病机制尚不完全清楚，可能与遗传、环境和免疫系统异常有关，这些内在和外在因素共同作用，最终将诱导细胞代谢的系统性变化[3]。血脂代谢异常易引发心血管疾病、代谢综合征和肥胖症等并发症，研究表明SLE患儿可能伴有血脂代谢异常，而相关并发症的发生可能影响患儿预后生存[4-5],基于此，研究对成都市妇女中心儿童医院SLE患儿进行血脂代谢指标调查及预后危险因素分析，为SLE患儿早期诊治提供依据。

1、对象与方法

1.1 资料来源

选取成都市妇女儿童中心医院2013年1月至2022年8月住院并确诊为SLE的患儿54例，其中男童7例，女童47例，年龄1～17岁，平均年龄(9.57±2.04)岁，确诊时间2d～6月，平均时间(48.91±10.31)d。蝶形红斑34例，盘状红斑4例，关节炎20例，脱发5例，光过敏6例，口腔溃疡19例，浆膜炎11例。纳入标准：(1)符合《儿童系统性红斑狼疮诊疗建议》[6]中的相关诊断标准；(2)首次确诊为SLE;(3)年龄<18岁；(4)在该院接受治疗和随访。排除标准：(1)重要器官功能不全；(2)患其他自身免疫性疾病；(3)精神疾病或认知障碍患儿；(4)入院前使用过影响血脂代谢相关药物。本研究经伦理委员会审批，患儿及家属知情同意。

1.2 一般资料

从医院信息系统中收集入组患儿确诊初期高血压、心血管、神经、血液、肺等系统损害发生情况及SLE疾病活动度(SLE disease activity index-2000,SLEDAI-2000)评分[7]。

1.3 血脂代谢指标及生化指标

抽取所有患儿入院时及治疗1年后空腹静脉血5 mL,采用全自动生化分析仪(日立全自动生化分析仪，008AS)检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白蛋白、血清肌酐(Scr)、和C反应蛋白(CRP)水平。采用全自动血细胞分析仪(迈瑞，BC-6900)检测白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、血红蛋白水平。采用比浊法检测补体C3、补体C4水平。采用尿素酶法测定血清尿素。留取患者尿液，采用尿液有形成分分析仪(四川晶诚瑞业科技有限公司，UF-5000)检测24h尿蛋白定量，若结果≥50 mg/kg则为蛋白尿阳性。采用全自动流式荧光发光免疫分析仪(透景，Tesmi F4000)测定抗SSA抗体和抗SSB抗体、dsDNA抗体。采用手工法检测红细胞沉降率(ESR)。血脂代谢异常定义为：TG>2.3 mmol/L,TC>5.2 mmol/L,HDL-C<1.03 mmol/L,LDL-C>3.37 mmol/L,有一项异常即为血脂代谢异常。

1.4 治疗方法

所有患儿均予以羟氯喹联合泼尼松口服治疗，硫酸羟氯喹片(上海中西制药有限公司，国药准字H19990263,规格0.1 g)及(Sanofi-Aventis SA,批准文号H20160306,规格0.2 g)均有使用，剂量为每日5～6 mg/kg, 连续服用；醋酸泼尼松片(华中药业股份有限公司，国药准字H42021526,规格5 mg)剂量初起每次0.5 mg/kg, 一日2次，治疗4～6周后，每隔2～3周减5 mg。

1.5 预后评估

治疗1年后，患儿临床症状完全消失，脏器功能和实验室指标基本恢复正常为治愈；症状减轻，脏器功能好转，实验室指标部分恢复正常为有效；病情未好转或加重甚至死亡为无效[8]。将治愈与好转患儿纳入预后良好组，无效患儿纳入预后不良组。

1.6 统计学方法

应用SPSS 22.0统计学软件进行分析，正态计量资料以(

)表示，两组比较采用t检验；计数资料以例(%)表示，采用χ2检验进行比较。多因素分析采用二元logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 血脂代谢异常情况

治疗前，出现血脂代谢异常的患儿共47例(87.04%),随访结束时，出现血脂代谢异常的患儿共26例(48.15%)(表1)。

表1血脂代谢异常分布比例

2.2 SLE患儿预后不良单因素分析

预后良好组心血管系统损害、血液系统损害、尿蛋白阳性占比及SLEDAI-2000评分均低于预后不良组；预后良好组dsDNA阳性占比高于预后不良组(P<0.05)(表2)。

2.3 SLE患儿预后多因素

logistic回归分析以预后良好与预后不良作为因变量，以单因素分析中有显著性差异的数据作为自变量进行二元logistic回归分析。校正性别、年龄后，结果显示，心血管系统损害、尿蛋白阳性为预后不良的危险因素(P<0.05)(表3)。

表2SLE患儿预后不良单因素分析

表3SLE患儿预后多因素logistic回归分析

3、讨论

SLE特征是免疫系统活动异常，导致多个组织、器官的功能缺陷和炎症，与成人患者相比，儿童病程更活跃，终末器官损伤更严重。脂质是生物膜和细胞器的重要组成部分，还充当能量来源，参与各种病理生理过程的调节[9]。越来越多的证据证明了脂质及其代谢产物与SLE患者的炎症、自身免疫和氧化应激密切相关，使患有SLE的儿童比健康儿童更容易发生血脂代谢异常[10-11]。

出现血脂代谢异常的SLE患儿共53例(87.04%),且主要表现为TG、TC、LDL-C水平增加，HDL-C水平降低，表明血脂代谢异常在儿童SLE中较为多见，与申桂芝[12]的研究结果一致，其认为儿童SLE早期存在至少一种血脂指标的异常。Huang等[13]通过比较SLE患者与健康对照组研究发现，血脂代谢异常与系统性红斑狼疮的炎症和器官受累有关，且疾病活动度较高和肾损伤较严重的患者存在更严重的血脂代谢异常。SLE患者可能在发作期间产生抗脂蛋白脂肪酶，导致脂肪分解减少和富含TG的脂蛋白积累，进而导致血脂代谢异常，从而加剧SLE[14-15]。目前临床常用于治疗SLE的药物为皮质类固醇，而全身性皮质类固醇在高剂量或长时间使用时会导致血脂异常，而在儿童SLE中，累积皮质类固醇剂量与HDL-c降低有关[16]。

SLE患儿血脂异常可影响重要脏器功能，尤其是心血管、肾脏损伤，TC含量上升可导致乳糜微粒增加，诱发患儿高胰岛素血症及血液高凝状态，微血管易形成血栓，造成肾脏损伤及动脉粥样硬化，而HDL-C能促进胆固醇的肝脏排泄，降低动脉粥样硬化发生风险[17]。重要脏器受累是影响SLE患儿治疗效果的主要原因，也是患儿死亡的因素之一[18]。预后良好组心血管系统损害、血液系统损害、尿蛋白阳性占比及SLEDAI-2000评分均低于预后不良组；预后良好组dsDNA阳性占比高于预后不良组(P<0.05),经二元logistic回归分析证实，心血管系统损害、尿蛋白阳性为预后不良的危险因素(P<0.05)。孔林笑语等[19]研究也发现，并发心血管系统损害的SLE患儿5年总体生存率低于无心血管损害的患儿，心脏因SLE受累后，患儿可表现为心包炎、心肌炎、心律失常、肺动脉高压甚至心力衰竭等，直接影响预后，因此，需在疾病的早期筛查阶段重视患儿心血管系统损害。蛋白尿是狼疮性肾炎主要表现，尿蛋白不仅对肾小球系膜、肾小管具有直接毒性作用，还能影响小管细胞功能、促进炎性因子表达，引起细胞外基质沉积，加重肾损伤，提示尿蛋白阳性可通过加重肾脏病变影响SLE预后[20]。

综上所述，血脂代谢异常在SLE患儿中较为常见，主要表现为LDL-C、TG和TC水平升高，HDL-C水平降低，心血管系统损害、尿蛋白阳性患儿易出现预后不良，临床应加强对SLE患儿血脂代谢指标、心血管病变及蛋白尿的监测和管理。

参考文献:

[3]钟钊,洪渌,谢志敏,等.系统性红斑狼疮不同中医辨证分型与血清炎性因子及免疫因子相关性分析[J].中华中医药学刊,2023,41(8):226-230.

[5]李自栋,贺亚楠,钱帅伟,等.肥胖青少年血尿酸水平特点及其与代谢指标的相关性研究[J].公共卫生与预防医学,2023,34(2):87-91.

[6]中华医学会儿科学分会免疫学组,《中华儿科杂志》编辑委员会.儿童系统性红斑狼疮诊疗建议[J].中华儿科杂志,2011,49(7):506-514.

[8]蒋军广.实用临床内科诊断治疗学[M].北京:中国医药科技出版社,2000:184-187.

[11]张莉,李易姿,刘玉阳,等.膳食和生活方式炎症分数及其与代谢疾病研究进展[J].公共卫生与预防医学,2023,34(2):7-11.

[12]申桂芝.儿童系统性红斑狼疮血脂异常发生率及相关因素分析[J].儿科药学杂志,2020,26(7):4-7.

[18]檀晓华,李彩凤,赵文甲,等.贝利尤单抗治疗儿童难治性系统性红斑狼疮15例的疗效及预后随访研究[J].中华实用儿科临床杂志,2022,37(13):983-987.

[19]孔林笑语,孙书珍,余丽春,等.188例儿童系统性红斑狼疮5年生存率及预后分析[J].山东大学学报(医学版),2022,60(12):69-76.

[20]张翼,李志辉,丁云峰,等.吗替麦考酚酯联合泼尼松治疗儿童狼疮性肾炎的临床疗效研究[J].国际免疫学杂志,2023,46(2):151-157.

文章来源:程芹,魏心怡,张伟,等.儿童系统性红斑狼疮血脂代谢指标调查及其危险因素分析[J].公共卫生与预防医学,2024,35(06):157-160.