首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 药学论文 > 临床药学论文 > 脂肪酶(LPS)对重症胰腺炎后续感染性胰腺坏死发生的影响及预测价值

脂肪酶(LPS)对重症胰腺炎后续感染性胰腺坏死发生的影响及预测价值

2020-09-11 278 上传者：管理员

摘要：[目的]探讨脂肪酶(LPS)对重症胰腺炎(SAP)后续感染性胰腺坏死(IPN)发生的影响及预测价值。[方法]以2015年1月～2019年1月因SAP收治入院的208例患者为研究对象,根据后续是否出现IPN,将其分为非感染组(120例)、感染组(88例)。对比2组SAP患者的基础资料(性别、年龄、病因、合并症、APACHEⅡ评分),实验室检查结果[血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、LPS、血淀粉酶(AMS)、降钙素原(PCT)],归纳后期IPN发生的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LPS对SAP患者后续IPN发生的预测价值。[结果]SAP患者中,非感染组、感染组的性别、年龄、病因分布、合并症及Hb、ALB、WBC、AMS水平差异无统计学意义(P>0.05)。感染组患者的APACHEⅡ评分及LPS、CRP、PCT水平高于非感染组(P<0.05)。APACHEⅡ评分及LPS、CRP、PCT水平均是SAP患者后续IPN发生的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,LPS水平为411.8U/L时,其约登指数最大达0.575,对应的曲线下面积为0.825(95%CI0.741～0.909),灵敏度、特异度分别为75.0%、82.5%。[结论]APACHEⅡ评分、LPS、CRP、PCT可能是影响SAP患者后续IPN发生的危险因素,同时LPS对IPN发生具有良好的预测价值。

关键词：
危险因素
急性胰腺炎
感染性胰腺坏死
脂肪酶
药学
预测价值
加入收藏

急性胰腺炎是临床发病率最高的急腹症,由多种病因所致胰酶激活以及胰腺组织自身消化,患者病情严重程度差异较大,轻者病程呈自限性,重者可继发胰腺出血坏死并致死[1,2]。重症急性胰腺炎是AP病情进展的严重阶段,可导致患者持续器官功能衰竭并诱发后续多种并发症发生,病死率极高。感染性胰腺坏死已被认为是AP患者死亡的独立危险因素[3],积极预防IPN发生可能是降低AP患者死亡的关键之一。目前有研究指出SAP患者并发IPN时可能出现多种炎症及生化指标水平的异常变化,在此类发生明显变化的指标中进一步明确对IPN发生产生影响且具有早期预测价值的指标意义重大[4]。脂肪酶(LPS)主要来源于胰腺,不少研究证实其在AP发生后早期血清水平异常增高且具有辅助诊断价值[5]。本文进一步探讨LPS在SAP患者并发IPN中扮演的角色,并探讨其对IPN出现的早期预测价值,旨在为后续SAP患者的病情检测提供新思路。

1、资料与方法

1.1临床资料

选取2015年1月～2019年1月因SAP收治入院的208例患者为研究对象,本人或直系亲属签署知情同意书。纳入标准:符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海)》[5]中对SAP及IPN的定义;首次发作AP、既往无相关病史及治疗史;年龄>18周岁;发病后48h内入院就诊;认知功能正常且配合相关检查、治疗者。

排除标准:其他病因所致继发性AP;合并可能影响疾病进展的情况,如恶性肿瘤性疾病、处于妊娠或者哺乳期等;近期有激素或者免疫抑制剂服用史。根据入组患者后续是否出现IPN,将其分为非感染组(120例)、感染组(88例)。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(表1)。

1.2治疗方法

2组患者均采取常规吸氧、禁食禁水、胃肠减压、肠内营养支持、抗感染、抑制胰酶、纠正水电解质紊乱等治疗,患者若出现多器官功能障碍或脓毒症表现,及时进行血液透析、机械通气等。

1.3资料收集及实验室检查

收集2组患者性别、年龄、病因、合并症、APACHEⅡ评分等基础资料。入院即刻留取外周静脉血标本并采用细胞分析仪测定血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、WBC水平,全自动生化分析仪测定C反应蛋白(CRP)、LPS、血淀粉酶(AMS)水平,酶联免疫试剂盒测定降钙素原(PCT)的水平。

1.4统计学方法

用软件SPSS20.0进行数据分析。计量资料均为符合正态分布的连续变量,以x¯±s表示,组间比较采用独立样本t检验。计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。多因素分析采用Logistics回归分析,LPS预测SAP患者后续IPN发生风险采用ROC曲线。以P<0.05为差异有统计学意义。

表12组患者一般资料的比较

2、结果

2.1SAP患者IPN发生的单因素分析

单因素分析结果显示,SAP患者中,非感染组、感染组的性别、年龄、病因分布、合并症及Hb、ALB、WBC、AMS水平差异无统计学意义(P>0.05)。感染组患者的APACHEⅡ评分及LPS、CRP、PCT水平高于非感染组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2SAP患者IPN发生的Logistics回归分析

应变量为SAP患者后续发生IPN(1=发生IPN,0=未发生IPN),自变量为上表1中的APACHEⅡ评分及LPS、CRP、PCT水平。Logistics回归分析结果显示,APACHEⅡ评分及LPS、CRP、PCT水平均是SAP患者后续IPN发生的影响因素(P<0.05)。见表3。

表2SAP患者IPN发生的单因素分析x¯±s

表3SAP患者IPN发生的Logistics回归分析

2.3LPS水平对SAP患者IPN发生的预测价值

ROC曲线分析结果显示:SAP患者LPS水平为411.8U/L时,其约登指数最大达0.575,对应的曲线下面积为0.825(95%CI0.741～0.909),灵敏度、特异度分别为75.0%、82.5%。见图1。

图1LPS预测SAP患者IPN发生的ROC曲线

3、讨论

80%的AP患者属于轻症,其中20%可逐步进展至SAP并存在较高的死亡率。研究指出SAP患者的死亡因素绝大多数为多器官功能衰竭、脓毒症等,这两者均与IPN相关,早期预测、预防IPN在降低SAP死亡率、改善治疗预后方面具有积极作用[7,8]。PCT、CRP等对SAP患者死亡风险的预测价值已在国内外研究中得到广泛认可[9,10,11]。最新研究发现LPS的血清水平也随SAP病情发生明显改变,提示其可能是SAP继发IPN的又一可靠预测指标[12]。胰腺水肿及细胞坏死可引起胞内LPS大量进入血液,这也是AP发病后24h内LPS水平迅速升高的内在原因[13]。轻症AP患者随病情自愈LPS水平逐步下降甚至回至正常水平,但当胰腺组织进一步感染甚至坏死时,胰腺细胞被严重破坏并导致更多LPS释放入血。文中根据SAP患者后续是否合并IPN对其进行分组并回顾其入院时的各项临床资料,发现除APACHEⅡ评分、CRP、PCT等常见指标异常外,LPS水平在感染组中也出现明显异常升高,这与SAP合并IPN患者胰腺细胞严重被破坏的病理现状吻合。

为进一步明确LPS对SAP患者合并IPN的影响,文中进一步进行Logistics回归分析,发现APACHEⅡ评分、LPS、CRP、PCT均对IPN的出现存在直接影响。而经ROC曲线分析发现LPS对SAP患者后续IPN的出现具有良好的预测价值,其灵敏度、特异度分别达75.0%、82.5%。关于LPS与胰腺炎发生及预后关系的研究已经涉及较多,如Koopal等[14]的研究指出LPS基因突变可导致严重的高脂血症及胰腺炎;Nauka等[15]的研究认为LPS及全身炎症反应综合征是有效的儿童AP预后指标,文中结果与上述国外学者的研究吻合,均肯定了LPS在AP发生、发展中的作用。关于LPS促进SAP发生IPN的具体机制尚未完全明了,可能与LPS引起脂质代谢异常、促进肠道黏膜损伤及肠道细菌移位,进一步加剧胰腺感染及坏死发生相关,但具体机制有待后续研究明确。

综上所述,LPS水平异常增高是SAP患者后续出现IPN的危险因素,且对IPN发生具有一定预测价值。基于本研究结果可推测,在SAP患者病程中积极监测LPS并及时调整治疗方案可能是预测IPN发生的有效手段,但关于其具体可行性及有效性问题有待后续的临床研究进一步开展。

参考文献：

[4]党晓燕,丁新爱,孙媛.重症急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死患者细胞间黏附分子-1､降钙素原､血清C反应蛋白的表达及临床意义[J].解放军医药杂志,2018,30(8):54-57.

[5]国春红.乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的疗效观察及对患者血清LPS､AMY和CRP水平的影响[J].标记免疫分析与临床,2019,26(3):443-446.

[6]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组,中华胰腺病杂志编辑委员会.中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海)[J].中华消化杂志,2013,33(4):217-222.

[9]邱渊,李莉,曾来星.重症急性胰腺炎患者C反应蛋白及血清降钙素原的变化[J].实用临床医药杂志,2019,23(12):62-64.

[12]刘月宾.高脂血症相关性胰腺炎患者血清脂肪酶升高特点及其与血脂的关系[J].西南军医,2018,20(1):68-70.

赵群都.脂肪酶对重症胰腺炎后续感染性胰腺坏死发生的影响及预测价值分析[J].中国中西医结合消化杂志,2020,28(09):668-671.