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浅谈皮肤癌与紫外线的关系

2020-01-17 467 上传者：管理员

摘要：皮肤癌有两种类型，通常出现在头部、面部、手背等体表的一些暴露部位，是临床中常见的恶性肿瘤。目前为止，有关皮肤癌的发病原因并不十分明确，通过研究表明皮肤癌的发生与长期日光暴晒密切相关。文章介绍了皮肤癌的发病相关机制与防护措施。

关键词：
皮肤癌
紫外线
肿瘤
黑色素沉着
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尽管皮肤癌在我国发病率相对较低，然而，其发病严重威胁着人民的生活健康，给患者带来痛苦，增加健康系统医疗支出，因此了解皮肤癌的发生机制与防护十分重要。

长期过度的紫外线照射与皮肤癌发生存在因果关系。紫外线的分类有三类，短波紫外线、中波紫外线、长波紫外线，三种紫外线的波长具有显著差异。其中，短波紫外线波长介于200～280nm之间，短波紫外线会被臭氧层直接吸收，因此，在臭氧层未遭到破坏的情况下，短波紫外线并不会对人体健康造成威胁，然而，在人类工业活动的发展下，破坏了地球表层的臭氧层，失去了臭氧层的保护，短波紫外线也成为影响人体健康的一个重要因素;中波紫外线波长介于280～320nm，介于短波紫外线、长波紫外线之间，中波紫外线对人体健康的威胁较大，若长期暴露在中波紫外线中，会致使人体皮肤出现水泡、红肿等问题，在长期照射下，可能会引发皮肤癌;长波紫外线波长介于315～400nm，对皮肤危害也较大，长期接收长波紫外线照射，会直至皮肤真皮层，导致黑色素大量沉着，致使皮肤发生光老化问题，进而诱发皮肤癌。目前，紫外线已经证实是诱发皮肤癌的重要因素，长期在户外工作的野外工作者、渔民、农民，其皮肤癌发生率高于室内工作者。

国内外研究报道，紫外线可能通过如下机制诱发皮肤癌发生:

1、损伤DNA,调节细胞周期

当皮肤接受一定量紫外线后，可造成细胞内DNA损伤，机体通过代偿机制产生一系列细胞反应，清除DNA损伤。这些细胞反应包括延长细胞周期，因而使得细胞周期在G1期内停滞时间延长。机体通过调节细胞周期，使得发生突变的DNA在进行复制前即可得到修复，同时，与转录酶活性相关的基因则出现凋亡，而转录酶活性相关的基因可降低皮肤癌的发生。然而，当紫外线照射的时间过长，会对细胞DNA造成严重损伤，细胞在复制前无法顺利完成DNA的修复，导致细胞凋亡，或将突变的基因复制，导致癌变。此外，转录酶活性相关的基因也会发生基因突变，与皮肤癌的发生密切相关。譬如，研究表明，小鼠接受大剂量紫外线照射，与转录酶活性相关的基因表达增加，一定程度上加快了皮肤癌的早期发生，同时促进了皮肤癌发展。

2、损伤皮肤免疫功能

人体的皮肤具有免疫功能，在表皮细胞中，分布着抗活性氧自由基酶，如SOD、H2O2等，这些抗活性氧自由基酶能够产生抗活性氧自由基。但是当皮肤受到长时间或者是大剂量的紫外线照射，造成活性氧自由基数目与活性增加，抗活性氧自由基酶无法有效抗活性氧自由基，皮肤免疫调节平衡被打破，出现皮肤受损。皮肤免疫功能中还包括一种可以吸收紫外线种色基的物质:顺式尿苷酸，但是经过紫外线照射后，表皮中的顺式鸟苷酸会引起同分异构转化，即转化为具有生物活性的反式尿苷酸酶，这种反式尿苷酸酶能通过一系列机制反过来抑制皮肤自身免疫功能，导致皮肤免疫功能下降，无法发挥正常的作用。紫外线通过对皮肤自身免疫调节的抑制，造成皮肤的损伤，并进一步发展为皮肤癌。

3、影响信号通路

核因子κB家族是应答损伤时，对免疫反应起主要调控作用的转录因子。研究发现紫外线能够活化核因子KappaB，对肿瘤坏死因子、环氧化酶2和基质金属蛋白酶等有诱导作用。其中基质金属蛋白酶可降解胶原纤维和弹力纤维等，这两种纤维是皮肤的重要组成，因此基质金属蛋白酶水平在提升后，会导致皮肤松弛，加速皮肤老化。此外基质金属蛋白酶还可降解细胞外基质引起细胞移行，与肿瘤的转移有关，研究者表明这种酶可能增加基底细胞癌和鳞状细胞癌的侵袭性。

丝裂原活化蛋白激酶MAPK属于丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，受到紫外线因素的影响，其信号通路会被激活，其中JNK、ERK和p38MAPK通路下游蛋白环氧合酶2和p53均出现磷酸化。通过抑制上述通路磷酸化则能有效减少皮肤细胞的氧化应激与DNA损伤，从而减少皮肤癌发生。

4、影响关键酶

紫外线可通过影响关键酶对鸟氨酸脱羧酶和环氧化酶，诱发细胞癌的发生。鸟氨酸脱羧酶是多胺合成中的一种调节酶，在细胞增生、分化、移行中，多胺属于关键性的物质，鸟氨酸脱羧酶通过多胺的调节在细胞的生长过程发挥调节作用。研究表明大剂量紫外线能降低表皮细胞中鸟氨酸脱羧酶的含量与活性，对细胞的正常生长、分化造成影响，环氧化酶能够对花生四烯酸产生催化作用，促使其形成前列腺素，近年来的临床研究显示，前列腺素在皮肤癌的形成、发展中起着促进作用。当皮肤接受大剂量紫外线后，环氧化酶转录增加。此外，其催化的下游物质前列腺素的含量也增加，这些有害物质含量的增加可促进受损细胞的增生，当受损细胞增生达到一定量后，则可诱发皮肤癌。另一项研究中，早期鳞状细胞癌患者进行相关检测，发现癌细胞内前列腺素以及环氧化酶的含量较高，也证实了关键酶的损伤在皮肤癌诱发中扮演重要作用。

关于紫外线强度的划分，可以分为五个等级，一级、二级、三级、四级、五级。其中，一级紫外线强度最弱、五级最强，一级紫外线多出现在阴雨天气;二级紫外线出现在阴天;三级紫外线出现在多云天气;四级紫外线出现在晴天;五级紫外线的危害最大，出现于天气特别晴朗的情况下。在春夏季节紫外线强度大于秋冬季节，在一天的时间中，上午十点到下午两点紫外线强度最高。如果皮肤长期裸露在紫外线照射下，会引起机体皮肤损伤，进而发生皮肤癌。因此在或外活动及紫外线强度大的季节应避免长期日光照晒。积极的使用防晒剂成为主要的防护手段。

防晒剂是能预防和治疗光照射引起皮肤及其附属结构损伤的化学物质，根据使用途径将防晒剂分为外用和内用。外用防晒剂包括外用遮光剂、外用抗氧化剂。目前，常见的外用遮光剂有滑石粉、二氧化碳、水杨酸酯类，前两项属于物理遮光剂，水杨酸酯类则属于化学遮光剂。外用抗氧化剂主要有维生素E，维生素C，乙酰半胱氨酸等。防晒剂对UVB的防护效果是评估防晒用品质量的主要指标。美国食品药品管理局FDA将防晒剂按防护作用强弱分为五类，SPF值低于4，其防晒作用弱，大于8，则防晒作用强。而防晒剂对UVA的防护效能则用防护指数PFA表示，PFA是涂防晒剂部位与未涂防晒剂部位产生持续性色斑的UVA最小剂量的比值。当PFA值为8以上时，对UVA具有最大防护作用。

采取合理的防晒措施阻断紫外线对人体皮肤的照射就可阻止防止DNA损伤，避免损伤关键酶等。故而使用防晒剂能用于预防与治疗皮肤光老化。但是，对于防晒剂的使用需要做到防患于未然，如果在皮肤出现损伤时才使用防晒剂，那么防晒效果自然会大打折扣，结缔组织发生的光损伤往往是不可逆转的，现阶段的研究显示，即使在出现广泛的光损伤以后，应用遮光剂，能够对皮肤损伤产生抑制作用，因此，适当应用防晒剂，对于光损伤也会起到一定的治疗效果。

此外，日光是许多皮肤病的主要致病因素。我们常见的晒伤便是由于日光照射引起，其临床表现主要为各类皮肤炎症，为了最大限度减少日光对于皮肤的损伤，在接受日光照射前，要提前涂抹防晒剂。除此之外，多形日光疹、光线性药疹等急性发作，以及由日光照射而激发或加剧的某些皮肤病，如红斑狼疮，类天疱疮等，应用防晒剂，都有一定程度的防治作用。

对于日光所致免疫抑制作用，实验证明，防晒剂外用也能能防护局部和全身的免疫抑制;其防护作用与防晒剂吸收光谱的广泛性密切相关;吸收光谱范围越广，防护效果越好，反之则差。应指出，防晒剂防护全身性免疫抑制的作用小于防护炎症的作用。表明紫外线照射引起免疫抑制和炎症属于不同的机制。只有应用SPF高的广谱防晒剂且剂量(浓度)高于防护炎症时，才能防护全身性免疫反应的抑制。

单独紫外线照射，不需其他化学性和物理性致癌因子的作用，便会引发皮肤癌，UV对于皮肤癌的诱因，具有启动、促进的双重作用。UVA的致癌作用则主要是通过产生氧自由基系列导致DNA乃至染色体损伤而诱发皮肤肿瘤。防晒剂可预防皮肤肿瘤的形成，能明显地延长小鼠用UV照射产生肿瘤的潜伏时间，并减少肿瘤的发生数目，预防皮肤基底细胞癌和鳞状上皮癌发生的效果好。

紫外线照射可通过不同的机制引起皮肤损伤，并诱发皮肤癌。因而公众在日常生活中应提高自我保护意识，尤其是在紫外线强度较大的季节，应积极的通过防晒剂、保护服等避免紫外线的直接照射。对于防晒剂的选择，需要将PA、SPF作为硬性选择指标，前者代表UVA指数、后者则代表UVB指数，SPF值越高，对紫外线的抵御效果更好，在夏季建议选择SPF50的防晒剂，以抵抗更强的紫外线;在秋冬季节，选择SPF30的防晒剂即可满足要求。

总而言之，皮肤癌是临床中常见的恶性肿瘤，对人体危害极大，引发皮肤癌的诱因复杂，包括长期紫外线照射、化学性致癌物质、慢性炎症刺激、辐射、病毒等，其中，紫外线是一个重要诱因。在臭氧层的破坏下，紫外线威胁日益严重，在紫外线的照射下，会导致皮肤出现光损伤，发生不可逆反应，继而诱发皮肤癌，为了解决紫外线因素的影响，需要尽可能减少日光照射时间，并涂抹防晒剂。

曾子尧.紫外线与皮肤癌[J].中国科技纵横,2019,(1):167-168.