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探索脓毒症患者发生急性肾损伤的危险因素

2020-06-01 426 上传者：管理员

摘要：目的探索脓毒症患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析2016年7月至2017年1月入住该院重症监护病房的69例脓毒症患者的病历资料，分析其发生AKI的危险因素。结果69例患者中发生AKI39例，发生率为56.5%。脓毒症AKI组患者急性生理和慢性健康估测评分Ⅱ，以及白细胞、中性粒细胞绝对值、血小板计数、碳酸氢根、二氧化碳分压、乳酸、氯离子、总胆红素、降钙素原、脑钠肽水平与脓毒症非AKI组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；白细胞、乳酸、二氧化碳分压为发生AKI的独立危险因素(优势比=1.089、1.800、0.893,95%可信区间：1.017～1.166、1.250～2.592、0.825～0.967,P=0.015、0.002、0.005)。结论白细胞、乳酸及二氧化碳分压是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素。

关键词：
危险因素
急性肾损伤
脓毒症
重症监护病房
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急性肾损伤（AKI）是重症患者常见并发症。有研究表明，AKI的发生不仅延长了患者的住院时间、增加了患者的住院费用，且会升高患者病死率[1]。重症患者AKI的发生可由多种致病因素引起，其中脓毒症为最常见因素[2]。2016年发布的最新脓毒症-3.0定义为严重感染引起的宿主反应失调导致的致命性器官功能障碍[3]。目前，对脓毒症导致AKI的具体发病机制尚不完全清楚，且临床尚缺乏特异性治疗手段，因此，对AKI的预防和早期识别尤为重要。本研究回顾性分析了入住重症监护病房（ICU）患者的临床资料，旨在探索脓毒症患者并发AKI的相关危险因素，为脓毒症相关AKI的临床早期预防提供依据。

1、资料与方法

1.1资料

1.1.1研究对象

选取2016年7月至2017年1月入住本院ICU的69例脓毒症患者作为研究对象。本研究符合医学伦理，且经过医院伦理委员会审批通过。

1.1.2纳入标准

符合脓毒症-3.0的脓毒症诊断标准，即同时符合感染诊断及由感染引起器官功能障碍（序贯性器官衰竭评估评分大于或等于2分）。

1.1.3排除标准

(1）年龄小于18岁或大于80岁；（2）入住ICU时间少于48h;(3）终末期肝病及肾病。

1.2方法

1.2.1资料收集

收集患者病例资料，包括性别、年龄、既往史、感染部位、急性生理和慢性健康估测评分Ⅱ（APACHEⅡ）、入ICU初的检验结果[白细胞、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、血小板、血红蛋白、血气pH值、碳酸氢根浓度、氧合指数、二氧化碳分压、乳酸、钠、钾、氯、总胆红素、清蛋白、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血肌酐、尿素氮、C反应蛋白、降钙素原、脑钠肽等]、入ICU前24h尿量、入ICU前24h液体净入量（液体总入量与总出量的差值）、住院过程中是否给予机械通气治疗、是否使用升压药、是否给予血液净化治疗、是否诊断为AKI、住ICU时间、28d生存情况（存活或死亡）等。

1.2.2AKI诊断标准

AKI的诊断依据2012年提出的改善全球肾脏病预后组织标准：即符合以下任一情况：（1）血肌酐48h内升高大于或等于26.5μmol/L;(2）血肌酐在7d内升高达基线值的1.5倍；（3）尿量小于0.5mL/（kg·h），持续6h。

1.3统计学处理

应用SPSS25.0统计软件进行数据分析，符合正态分布计量资料以±s表示，不符合正态分布计量资料以中位数（1/4～3/4位数）表示，计数资料以率或构成比表示；采用独立样本t检验、非参数检验、χ2检验等。采用logistic回归模型分析筛选独立危险因素。P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1一般资料及发生AKI单因素分析

69例患者中未发生AKI30例（脓毒症非AKI组），发生AKI39例（脓毒症AKI组）。AKI发生率为56.5%。69例患者28d全因病死率为31.9%(22/69）。脓毒症非AKI组病死率为16.7%(5/30），脓毒症AKI组病死率为43.6%(17/39），二者比较，差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者白细胞、中性粒细胞绝对值、血小板计数、碳酸氢根、二氧化碳分压、乳酸、氯离子、总胆红素、降钙素原、脑钠肽、APACHEⅡ、肌酐、尿素氮、入ICU前24h尿量、入ICU前24h液体净入量、住院过程中使用肾脏替代治疗比例比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；而年龄、性别、既往史（除恶性肿瘤外）、感染部位（除其他外）、是否使用升压药物、淋巴细胞绝对值、血红蛋白、pH、氧合指数、钠离子、钾离子、清蛋白、ALT、AST、C反应蛋白、住院机械通气比例、住ICU时间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1患者一般资料及发生AKI单因素分析

2.2脓毒症患者发生AKI的多因素logistic回归模型分析

白细胞、二氧化碳分压、乳酸是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素。见表2。

表2脓毒症患者发生AKI的多因素logistic回归模型分析

3、讨论

脓毒症与AKI的发生密切相关。近期有研究表明，AKI使脓毒症患者死亡风险增加6～8倍[4]，且增加了存活患者进展为慢性肾脏病的风险[5]。反之，AKI的发生也可增加患者发生脓毒症的风险[6]。关于脓毒症导致AKI的机制研究表明，脓毒症AKI可在患者血流动力学稳定、肾脏血流正常甚至增多时发生，而炎性反应、微循环障碍、细胞对损伤的生物学反应在其发病机制中具有重要作用[7]。

本研究回顾性分析了脓毒症患者的临床资料，根据是否发生AKI进行分组，对AKI发生的相关危险因素进行了分析，以期通过对早期临床指标变化的识别，积极采取相关措施预防AKI的发生。结果显示，纳入研究的脓毒症AKI患者较非AKI患者尿量明显减少，需进行肾脏替代治疗的概率和病死率均明显增高，与上述流行病学研究结果相符。本研究对纳入病例的基本资料进行分析，结果显示，2组患者年龄、性别、既往病史（除恶性肿瘤外）、感染部位（除其他，包括血液、骨髓、腰大肌及不明部位的感染外）、是否行机械通气、是否使用血管活性药物、住ICU时间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。本研究还选择纳入患者入ICU后最早的检验结果进行分析，结果显示，2组患者白细胞、中性粒细胞绝对值、降钙素原比较，差异均有统计学意义（P<0.05），且白细胞升高是AKI发生的独立危险因素。白细胞是最常用的临床指标之一，其升高可见于多种感染性疾病，且有研究表明，白细胞等免疫细胞在AKI的发病机制中具有重要作用[8]。近年来，降钙素原越来越多地受到人们的重视，其在感染的识别及指导抗菌药物治疗方面具有重要的参考价值。有研究表明，降钙素原较传统感染指标能更好地预测脓毒症AKI发生的风险[9]。而本研究结果显示，2组患者白细胞及中性粒细胞绝对值比降钙素原的差异更大。

乳酸增高是组织细胞缺氧、无氧代谢增加的重要标志物，临床常用于评估休克严重程度，而持续休克导致氧供和氧需不匹配将引起包括肾脏在内的多种器官功能障碍，高乳酸及低乳酸清除率已被证实与休克患者预后不佳密切相关[10]。本研究结果显示，乳酸增高是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素。

血小板降低在脓毒症患者中十分常见，近年来，同样被证实是反映脓毒症严重程度的重要标志物，可能与其被激活和消耗有关[11]。脑钠肽升高通常由心室壁张力增高所致，是心功能不全和容量负荷过重的重要标志物，而二者均与肾功能损伤互为因果。有研究表明，脑钠肽对脓毒症AKI患者接受肾脏替代治疗具有很好的预测价值[12]。本研究单因素分析结果显示，AKI患者血小板水平显著降低、脑钠肽水平显著升高，与前述研究结果相符。

二氧化碳分压降低常由呼吸窘迫导致的过度通气所致，急性呼吸窘迫综合征、全身炎症反应综合征、血流动力学不稳定等多种因素均可导致二氧化碳分压降低。值得注意的是，二氧化碳分压降低可反映疾病严重程度，脓毒症-3.0中将呼吸频率大于或等于22次/分作为预测脓毒症患者预后不良的3个指标之一[3]。且机体还可通过降低二氧化碳水平以代偿AKI导致的代谢性酸中毒，故二氧化碳水平的降低可能与AKI的发生互为因果。本研究结果显示，二氧化碳分压降低是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素，其具体机制尚不明确，值得进一步研究探索。

高氯血症在AKI中的作用机制近年来受到人们的关注，可能与氯离子水平升高作用于致密斑导致管球反馈增加有关[13]。本研究单因素分析结果显示，2组患者氯离子水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）。因此，有学者提倡平衡盐溶液的使用，避免医源性高氯血症，可能降低AKI发生率及改善患者结局。严重感染可导致毛细血管渗漏增加，有效循环血量下降，从而导致难以避免的液体正平衡，提示疾病严重，患者预后不良。本研究结果显示，2组患者氯离子水平和入ICU前24h液体净入量比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。对以上危险因素的识别有助于在临床工作中早期采取积极的相应措施防治AKI的发生、发展，包括积极控制感染、优化血流动力学管理、维持肾脏充分的压力灌注、避免平均动脉压低于65mmHg[14]、过高的中心静脉压[15]、加强容量管理的精准性、避免容量不足和容量过负荷[16]等。还应避免使用肾毒性药物，适时启动肾脏替代治疗。此外，近年来新型生物标志物一直是研究的热点，其合理应用可能有助于早期预测AKI的发生[17]。

综上所述，白细胞、乳酸及二氧化碳分压为脓毒症患者发生AKI的独立危险因素，对早期预防AKI具有一定的警示作用。但本研究存在单中心、样本量较小等不足，可能带来选择偏倚的增加，尚有待于前瞻性、多中心、更大样本量的临床研究进一步证实。

参考文献：

[9]辛晓妮,李莉,原江水,等.降钙素原检测在脓毒血症急性肾损伤中的意义[J].中国实用医药,2015,10(9):34-35.

[12]葛建辉.危重患者的心脏生物标记物与急性肾损伤的关系[J].广东医学,2018,39(13):2040-2043.

邓龙天,余灿.脓毒症患者并发急性肾损伤危险因素分析[J].现代医药卫生,2020,36(10):1481-1484.