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颅脑损伤合并严重低钠血症采用连续肾脏替代疗法治疗的临床研究

2020-08-24 202 上传者：管理员

摘要：目的:分析连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗颅脑损伤合并严重低钠血症的临床效果。方法:选择2018年6月至2019年6月我院40例颅脑损伤合并严重低钠血症的患者作为研究对象，随机分为实验组和对照组，各20例。以格拉斯哥昏迷评分法(GCS)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、死亡率作为终点指标对治疗效果进行评价。结果:实验组和对照组经不同的治疗方法后，实验组GCS评分高于对照组、APACHEⅡ评分、病死率均低于对照组(P<0.05);实验组经CRRT治疗后血钠浓度明显上升，且患者生存率优于对照组。结论:CRRT治疗颅脑损伤合并严重低钠血症的患者，可以有效纠正内环境紊乱，改善患者脑水肿及预后，其效果及安全性均优于传统治疗方法。

关键词：
CRRT
临床研究
低钠血症
脑水肿
预后
颅脑损伤
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颅脑损伤是神经外科常见的意外伤，其发病率及死亡率极高，同时伴有多种并发症，低钠血症是其中比较严重的一类并发症。其水电解质紊乱可加重患者的神经系统症状，使死亡率增高14.3%以上，对患者的健康及生活质量构成严重威胁[1]。临床对于颅脑损伤合并严重低钠血症的治疗主要是通过静脉及胃肠道补钠治疗，但是对于这种治疗方式在血清钠纠正素的控制及效果方面仍存在很多问题，如通过补充高渗氯化钠容易出现纠正低钠血症过快，导致脱髓鞘病变加重颅脑损伤[2];纠正低钠血症过慢，会加重脑水肿、影响神经功能恢复。因此针对颅脑损伤合并严重低钠血症患者选择高效的补钠方法是临床关注的重点[3]。而连续肾脏替代疗法(CRRT)作为一项新技术，在急性脑外伤合并急性肾衰(ARF)及多脏器功能障碍综合征(Mods)[4]等急危重病的救治中优势突出。本次研究旨在探讨CRRT在颅脑损伤合并严重低钠血症患者中的应用，具体分析如下。

1、资料与方法

1.1临床资料

选择我院2018年6月至2019年6月颅脑损伤合并严重低钠血症的患者40例，其中男24例，女16例，年龄19～75岁。致伤原因:交通事故致伤28例，工伤事故9例，暴力打击伤2例，高空坠落伤1例。所有患者经CT确诊为颅脑损伤，平均血清钠浓度<125mmol/L。其诊断标准符合颅脑损伤合并严重低钠血症的诊断标准[5]。入院GCS评分:3～8分25例，9～13分9例，14～15分6例。均给予高渗液、利尿补盐及甘露醇等对症治疗，病情改善不明显。随机研究对象分为两组，对照组20例，对症采用内科保守方法治疗;治疗组20例给予CRRT治疗。两组患者临床资料均衡可比(P>0.05)。

1.2研究对象纳入和排除标准

纳入标准:(1)研究对象经CT检查确诊为颅脑损伤者;(2)在发病一周内出现急性低钠血症，血清钠浓度<125mmol/L。排除标准:(1)年龄<18岁患者;(2)孕妇及哺乳期妇女;(3)严重肾功能不全者;(4)难以纠正的凝血功能紊乱者。

1.3治疗方法

1.3.1对照组根据病情给予保守治疗

常规补充钠盐、输3%高渗液，给予PICCO监测，持续监测中心静脉压(CVP)，同时根据患者CVP、红细胞比容、血压等指标评估患者血管内容量状态。高血容量状态每日液体摄入量控制在800～1000mL，造成水的负平衡，利尿补盐，给予利尿剂(吠塞米、依他尼酸、甘露醇等)排出水分。同时补充等渗或高渗盐水。补钠量按以下公式计算[6]:补钠量=(142mmol/L-测得血清钠)×0.2×体重(kg)。血清钠提升速度控制在24小时8～10mmol/L，避免血清钠提升过快导致脑桥中央髓鞘溶解症(CPM);低血容量状态组予以补充等渗及高渗盐水纠正低血钠与低血容量。

1.3.2实验组行CRRT治疗

选择股静脉置入双腔导管建立临时血管通路，采用金宝prismanex机器，M100滤器，无低分子肝素抗凝。血流量200～250mL/min。20例患者均采用连续性静脉血液透析滤过持续治疗。治疗中每8h监测1次血Na+浓度，并根据血Na+浓度，调整置换液钠离子浓度。同时继续补钠，并监测血Na+浓度情况，调整补钠量。24h后复查血Na+，若仍不达标，继续予CRRT治疗，经补钠后血Na+能稳定在140～145mmol/L72小时即可停止CRRT治疗。

1.4监测指标

所有患者治疗前行格拉斯哥昏迷指数(GCS)、和急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评估。GCS评分是医学上评估病人昏迷程度的指标，其中有睁眼反应、语言反应和肢体运动三个方面，三者分数加总来评估，正常人的昏迷指数是满分15分，昏迷程度越重者的昏迷指数越低分。APACHEⅡ是目前临床上重症监护病房应用最广泛、最具权威的危重病病情评价系统，由急性生理学评分、年龄评分、慢性健康状况评分3部分组成，最后得分为三者之和，理论最高分71分，分值越高病情越重，预后越差，死亡率越高。治疗期间均给予心电监护，持续监测血压、心率、呼吸、CVP及患者神经系统体征的变化;每8h监测1次血Na+及血浆渗透压，根据血清钠浓度变化，调整置换液钠浓度。对比治疗后GCS、APACHEⅡ评分，死亡率，评估患者的预后。监测CRRT患者血Na+、血浆渗透压治疗前后的变化，评估CRRT治疗对颅脑损伤合并严重低钠血症患者内环境紊乱纠正的效果及预后的改善。

1.5统计学处理

统计学运用SPSS25.0软件包处理。统计数据以(±s)表示，运用x2检验方式进行组间疗效对比分析;P<0.05表示其差异性显著，具有统计学意义。

2、结果

2.1两组患者治疗前后GCS、APACHEⅡ、死亡率比较

患者经持续治疗后，实验组治愈17例(85.0%)，好转2例(10.0%)，死亡1例(5.0%);对照组治愈8例(40.0%)，好转5例(25.0%)，死亡7例(35.0%)。对照组死亡率高于实验组(P<0.05)。两组患者治疗前GCS、APACHEⅡ评分无明显差异(P>0.05);治疗后实验组GCS评分明显高于对照组、APACHEⅡ评分远低于对照组，其差异具有显著性(P<0.05)，具体见表1。

表1两组患者治疗前后GCS、APACHEⅡ评分、死亡率比较

2.2实验组CRRT治疗前后临床生化指标变化

实验组经CRRT治疗后，血Na+浓度平稳纠正至安全水平，避免了严重脑水肿的发生，有效预防了CPM。经比较分析，临床生化指标治疗24小时后，与治疗前比较，其差异具有统计学意义(P<0.05)，具体见表2。

表2实验组CRRT治疗前后临床生化指标变化

3、讨论

在临床治疗过程中，约有15%的颅脑损伤患者并发低钠血症，从而使机体水钠代谢失稳，导致患者病情加重，严重者可致死亡[7]。目前有研究认为颅脑损伤患者并发严重低钠血症与脑性耗盐综合征及抗利尿激素分泌失调综合征有关[8]。当血清钠浓度急剧降至125mmol/L以下时，患者即可出现CNS损害，且预后极差。因此，正确及时的纠正血Na+度至关重要[9]。本研究采用CRRT治疗20例颅脑损伤合并严重低钠血症患者，治疗前Na+(121.5±2.6)mmol/L，调整起始置换液Na+较血Na+高10～15mmol/L，第2、3天血Na+分别高5～10mmol/L及2～5mmol/L。CRRT每天治疗8h。首次治疗8h血Na+达到(127.5±2.5)mmol/L;治疗16h后，血Na+达到(136.4±2.7)mmol/L;治疗24h后，血Na+达到(141.2±2.6)mmol/L。患者意识障碍逐渐好转，未发生严重CNS损害。在CRRT治疗中，前4h血Na+纠正速度为(1.4±0.3)mmol/(L·h)，快于保守治疗方法，使血Na+平稳纠正至安全水平，避免发生严重脑水肿。随后纠正血Na+速度减慢，可预防发生CPM。CRRT治疗后，19例患者存活，死亡1例，疗效确切。本研究结果示，对颅脑损伤合并严重低钠血症的患者采用CRRT法治疗补钠效果明显，预后良好。

CRRT可通过改变置换液中Na+使患者电解质紊乱得到缓慢平稳地纠正，缓解脑水肿及相关并发症发生。CRRT治疗严重低钠血症的优点在于:(1)CRRT通过连续缓慢的清除水分和溶质，纠正电解质平衡紊乱;(2)置换液Na+可根据血Na+及时调整，避免了血Na+纠正速度过快或过慢，进而防止血浆渗透压波动过大;(3)CRRT在纠正低钠血症的同时，通过等渗性脱水的作用，缓解脑水肿;(4)可有效清除氮质代谢产物，维持患者内环境稳定，使渗透压变化较小;(5)可随时调整置换液的温度，使患者体温稳定在35～36℃，低温有利脑组织的保护脑组织。因此CRRT对改善脑水肿，是有保守疗法不可比拟的优点。

综上所述，CRRT治疗可有效纠正脑损伤合并严重低钠血症患者的内环境紊乱，改善其预后，治疗效果优于传统保守治疗，值得临床借鉴。

参考文献：

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黄佳星,桂玉成,王美,江柳.连续肾脏替代疗法在颅脑损伤合并严重低钠血症治疗的临床研究[J].黑龙江医药,2020,33(04):749-752.

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