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创伤性脑损伤后创伤后癫痫的危险因素分析

2024-08-21 45 上传者：管理员

摘要：目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后创伤后癫痫(PTE)的危险因素。方法根据是否发生PTE将169例TBI患者分为PTE组与无PTE组。收集患者的临床资料，并进行比较。采用非参数检验及二元Logistic回归分析PTE的危险因素。结果与无PTE组比较，PTE组精神症状、GCS评分、影像学检查异常类型、损伤类型、创伤后痫性发作(PTS)比率差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。二元Logistic回归显示，GCS评分、影像学检查异常类型、精神症状、PTS是PTE的独立危险因素(OR=5.825,95%CI:1.062～31.947,P=0.042;OR=6.942,95%CI:1.542～31.244,P=0.012;OR=31.059,95%CI:9.295～103.786,P<0.001;OR=0.099,95%CI:0.042～0.231,P<0.001)。结论 GCS评分、影像学检查异常、精神症状、PTS是TBI后PTE的独立危险因素。

关键词：
PTE
TBI
创伤后癫痫
创伤性脑损伤
致残神经功能后遗症
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创伤性脑损伤(TBI)是在外界暴力的作用下导致的头部或脑部的一类损伤的统称。因脑组织的特殊生理功能，导致损伤后致残率和死亡率在各种类型的创伤中位居首位。在世界范围内，TBI每年约新增5 000万例[1],其中近100万例发生在中国[2]。此类患者通常伤情复杂严重，虽然大部分TBI患者经抢救治疗幸存下来，但常遗留不同程度的神经功能障碍。创伤后癫痫(PTE)是TBI最常见的致残神经功能后遗症之一，其定义为发生TBI 7 d后反复无诱因的癫痫发作[3]。在TBI患者原发性损伤的基础上，癫痫发作可加重脑组织的病理损伤，加速神经生理变化。迄今为止，PTE的预测及治疗方法尚未与其他形式的局灶性癫痫充分分离，具体数据较少。既往研究调查了PTE的发病率和后遗症[4],但仍有问题待解决：TBI患者预防性使用抗癫痫药物治疗并不能改善PTE的结局[5],对PTE的高危因素的探讨仍具有研究价值。本研究回顾性分析169例TBI患者，旨在探讨TBI后PTE发作的相关危险因素，为临床干预提供线索。

1、对象及方法

1.1 对象

系2020年9月至2023年9月入住我院的TBI患者203例，其中死亡22例，失访12例，最终入组169例。男112例，女57例；年龄5～84岁，平均(61.367±14.558)岁。排除缺少完整医疗记录及创伤前有癫痫病史或其他神经系统疾病的患者。

1.2 方法

1.2.1 一般临床资料的收集

由经过规范化培训的神经外科医生根据患者的住院记录填写TBI回顾性调查表，包括年龄、性别、文化程度、职业、GCS评分、精神症状、影像学检查、创伤后痫性发作(PTS)、诊断、治疗情况及住院期间的癫痫发作情况。GCS≥13分为颅脑轻度损伤，GCS 9～12分为中度损伤，GCS≤8分为重度损伤[6-7]。

1.2.2 随访方法

于出院后第3个月、第6个月、第12个月通过电话对入组者进行随访。随访时采用国家神经系统疾病和卒中癫痫筛查问卷(NINDS-ESQ)[8]评估患者是否发生PTE。

1.2.3 统计学方法

采用SPSS 27.0软件进行统计学分析。计数资料和等级资料以例数和百分率(%)表示，组间比较采用χ2检验。对数据进行方差齐性检验及正态分布检验，然后根据数据类型采用非参数检验，经单因素分析，筛选出组间有差异的高危因素后采取二元Logistic回归分析并计算独立危险因素的OR值，P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 PTE组及无PTE组临床资料的比较

见表1。根据是否发生PTE将患者分为PTE组33例(19.53%),无PTE组136例(80.47%)。与无PTE组比较，PTE组精神症状、GCS评分、影像学异常类型、损伤类型、PTS比率差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。

表1 PTE组及无PTE组临床资料的比较[例(%)]

2.2 PTE危险因素的多因素分析

以精神症状、GCS评分、影像学异常类型、损伤类型、PTS为自变量，以是否发生PTE为因变量，对各因素赋值(表2),进行二元Logistic回归分析。结果显示，GCS评分、影像学异常类型、精神症状、PTS是PTE的独立危险因素(OR=5.825,95%CI:1.062～31.947,P=0.042;OR=6.942,95%CI:1.542～31.244,P=0.012;OR=31.059,95%CI:9.295～103.786,P<0.001;OR=0.099,95%CI:0.042～0.231,P<0.001)(表3)。

表2 二元Logistic回归分析变量赋值

3、讨论

迄今为止，PTE的发病机制尚不清楚，可能是多种原因共同导致的结果，其可能的机制包括脑血液循环的变化、神经生化物质、瘢痕、神经胶质增生、神经递质和受体异常、轴突侧分支、神经元-神经胶质链接中断等。既往研究[9-10]显示，PTE的发生机制可能与TBI后颅脑的弥漫和局灶性损伤有关。创伤性损伤通过直接力、旋转力和剪切力破坏大脑内的正常细胞功能，这些力量可能存在于所有程度的损伤中[11]。旋转力会破坏大脑白质束内的轴突，从而导致弥漫性轴索损伤。轴索损伤会导致脑组织局部肿胀，从而减慢神经信号传输[12]。同时，有研究[13]指出，大脑不同部位的损伤可能与癫痫发生风险有关。TBI的严重程度已被公认为PTE的独立危险因素[14]。在TBI原发性损伤的基础上，PTE发作可使脑组织损伤进一步恶化。本研究发现，与无PTE组比较，PTE组GCS评分差异有统计学意义，且GCS评分是PTE的独立危险因素(OR=5.825,95%CI:1.062～31.947,P=0.042),与既往研究[15]结果基本一致，提示严重的颅脑损伤可能与PTE发病有关。

本研究发现，PTE组脑挫裂伤发生率最高(66.67%),其次是脑实质外出血(21.21%)和仅实质内出血(12.12%)。与无PTE组比较，PTE组影像学异常类型差异有统计学意义，且影像学异常类型是PTE的独立危险因素(OR=6.942,95%CI:1.542～31.244,P=0.012)。其机制可能是因为脑挫裂伤通常会损伤皮质中的神经元，并导致蛛网膜下腔出血，从而直接刺激皮质神经元；蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛以及血栓分解产物可诱导神经元放电[16]。

因为颅骨的骨性特点，直接损伤或间接对冲伤常造成额叶和颞叶的局灶性损伤，这些区域的损害常常与执行功能、冲动和去抑制问题有关[17]。Juengst等[18]研究发现，PTE患者的抑郁、焦虑症状与TBI后的心理健康障碍存在差异，但没有报告总体发病率。本研究发现，精神症状是TBI患者发生PTE的独立危险因素之一(OR=31.059,95%CI:9.295～103.786)。有研究[19]表明，创伤后遗忘(PTA)是PTE可靠的可以预测发病的预后因素。因此，了解导致TBI后精神障碍和PTE的共同精神生物学及心理因素对于治疗计划和临床管理至关重要。

本研究表明，PTS是PTE的独立危险因素(OR=0.099,95%CI:0.042～0.231)。研究[20]发现，PTS是PTE的预测因子，且儿童PTS后的PTE比率更高[21]。PTS导致的继发性脑损伤在PTE进展中可能发挥重要作用。因此，TBI急性期无论是否发生PTS均应常规给予抗癫痫药物进行预防性治疗，以期通过减少急性痫性发作，减少继发性脑损伤，延长PTE的潜伏期，从而改善预后。然而指南[22]指出，虽然在TBI后的前7 d可以进行抗惊厥预防治疗，但遗憾的是没有在PTE的死亡率、发病率等远期不良结局方面发现长期益处。

本研究发现，PTE患者及无PTE患者的性别、年龄、教育程度、职业差异无统计学意义。然而有文献[23]报道，男性是TBI后PTE的独立危险因素；也有文献[24]报道年龄是PTE的危险因素。但由于TBI可归因于多种损伤机制，而这些损伤机制又因地理区域、社会经济因素等因素而异，因此年龄、性别等因素作为PTE的独立危险因素有待商榷。

综上所述，本研究表明，TBI后PTE的发生率与GCS评分、影像学表现异常类型、精神症状和PTS相关。虽然目前研究样本数量有限，且随访受限，但本研究小组认为研究还是具有一定参考价值的。未来可以通过多中心调查扩大抽样范围、延长随访的时间以及使用多种量表评估患者病情等方法来探究。

参考文献:

[9]江基尧.颅脑创伤循证医学证据的科学观[J].中华神经外科杂志,2016,32(6):541-543.

[10]张楠,冀兵.创伤后癫痫发病机制及治疗的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(2):311-314.

[14]童俊江,陈锷,康俊龙,等.重型颅脑损伤术后早期并发癫痫持续状态的危险因素分析[J].临床神经外科杂志,2023,20(4):375-378.

基金资助:国家自然科学基金项目(81960238,82160250);

文章来源:王勇,谢雅彬,张春阳,等.创伤性脑损伤后创伤后癫痫的危险因素分析[J].临床神经病学杂志,2024,37(04):257-260.