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血清IFI16、sFlt-1、VEGF在子痫前期孕妇中的表达和相关性探究

2020-09-16 273 上传者：管理员

摘要：目的：探讨血清人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期孕妇中的表达和相关性。方法：选择2016年1月至2019年1月兰州市第二人民医院收治的重度子痫前期34例、轻度子痫前期66例、健康孕妇50例(对照组)，比较三组一般资料、血清IFI16、sFlt-1、VEGF的表达。结果：三组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24h尿蛋白、血清IFI16、sFlt-1、VEGF比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；经Pearson相关性分析显示，血清IFI16、sFlt-1、VEGF和SBP、DBP、24h尿蛋白之间均呈正相关(P<0.05)，且血清IFI16、sFlt-1、VEGF三者之间均呈正相关(P<0.05)。结论：血清IFI16、sFlt-1、VEGF在子痫前期孕妇中表达明显升高，均参与着胎盘血管的损伤过程。

关键词：
人γ干扰素诱导蛋白16
妇产科
子痫前期
血管内皮生长因子
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子痫前期的发生和胎盘灌注不足、全身血管内皮细胞激活及损伤等相关[1,2]。人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16）属HIN-200家族成员，近年来有报道发现其在胎盘滋养细胞中也有表达，可能和内皮细胞损伤密切联系[3]。可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1）是血管内皮生长因子（VEGF）跨膜受体的剪接受体，具有较强的抗血管效果。本研究旨在探讨血清IFI16、sFlt-1、VEGF在子痫前期孕妇中的表达意义。

资料与方法

1.一般资料：选择2016年1月至2019年1月兰州市第二人民医院收治的100例子痫前期患者，重度子痫前期34例、轻度子痫前期66例，并选择同期接诊的健康孕妇50例作为对照组。收集所有受试者年龄、孕前身体质量指数（BMI）、采血孕周、孕产次、血压、24h尿蛋白等内容。

2.纳入标准和排除标准：纳入标准：(1)子痫前期产妇均符合《妊娠期高血压疾病诊治指南（2015)》[4]中的诊断标准；(2)对照组孕期无其余内外科合并症和产科并发症等；(3)单胎妊娠；(4)均于本院产检及分娩；(5)产妇及家属签署知情同意书。排除标准：(1)胎儿畸形；(2)合并其余严重妊娠合并症；(3)肝肾功能异常；(4)心血管疾病；(5)精神障碍，无法配合研究。

3.方法：标本收集和检测：收集清晨空腹静脉血5ml，室温下静置30min，在3000r/min的环境下离心10min，收集上层血清液储存于冷冻箱中待检，血清IFI16、sFlt-1、VEGF的检测均使用美国R&DSystems公司生产的酶联免疫吸附法试剂盒检测，均为同人、同批检测，均值为最终浓度；并检测两组纳入研究后次日的24h尿蛋白水平。

4.统计学分析：采用SPSS18.0软件包处理，计量资料用表示，三组比较采用方差分析，组间比较采用独立样本t检验，相关性分析使用Pearson检验，计数资料以率表示，χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1.三组一般资料比较：三组年龄、孕前BMI、孕次、产次、采血孕周比较，差异无统计学意义（P>0.05），三组SBP、DBP、24h尿蛋白比较，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1三组一般资料比较

2.三组血清IFI16、sFlt-1、VEGF比较：重度子痫前期组血清IFI16、sFlt-1、VEGF明显高于轻度子痫前期组和对照组，轻度子痫前期组血清IFI16、sFlt-1、VEGF明显高于对照组（P<0.05），见表2。

3.三组血清IFI16、sFlt-1、VEGF和血压、24h尿蛋白的相关性分析：Pearson相关性分析显示，血清IFI16、sFlt-1、VEGF和SBP、DBP、24h尿蛋白之间均呈正相关（P<0.05），见表3。且血清IFI16和sFlt-1、VEGF均呈正相关（r=0.542、0.509,P<0.05),sFlt-1和VEGF也呈正相关（r=0.709,P<0.05）。

表2三组血清IFI16、sFlt-1、VEGF比较

表3三组血清IFI16、sFlt-1、VEGF和血压、24h尿蛋白的相关性分析

讨论

子痫前期的发病主要历经两个阶段，首先是胎盘血流灌注不足所致的胎盘缺氧缺血，然后是胎盘在缺氧缺血环境下所刺激释放的具有损伤作用的细胞因子，而在这两个阶段过程中，均涉及到血管损伤过程。IFI16其作为细胞内双链DNA的固有免疫受体，具有调节细胞生长、凋亡、促进血管形成的作用，近年来有研究发现，在胎盘的强氧化应激、高炎症反应的刺激下，可诱导IFI16出现大量表达，可能参与着妊娠期高血压疾病的发生和发展[5]。sFlt-1是Flt-1的胞外结构，其可和VEGF之间产生竞争性的结合，造成血管生成障碍，而妊娠期妇女sFlt-1的分泌主要来源于合体自养成及胎盘。有动物研究显示，在妊娠期高血压大鼠胎盘组织中sFlt-1的表达明显升高，而通过降低sFlt-1有助于促进胎盘组织内皮血管的修复[6]。VEGF一方面其可促进纤溶酶原激活物和其蛋白质分解酶的释放，降解毛细血管基底膜，诱导新生血管形成，另一方面，还可通过促进基质金属蛋白酶的表达，加强血管内皮细胞的迁徙作用。目前已有基础研究证实，VEGF在人胎盘血管构成、重铸过程中均发挥着重要效果[7]。

本研究结果显示，在子痫前期孕妇中，血清IFI16、sFlt-1、VEGF的表达明显升高，重度子痫前期孕妇高于轻度子痫前期，且和血压、24h尿蛋白均呈正相关，分析是由于在子痫前期孕妇中，胎盘在遭受到缺氧缺血等刺激下，细胞出现凋亡、坏死等，胎盘组织中合成及释放的IFI16、sFlt-1可作为一种“毒性因子”，在母体血循环中释放，且损伤的血管内皮细胞中又可以释放出大量的IFI16、sFlt-1，导致血清IFI16、sFlt-1的表达进一步升高，而VEGF作为一种重要的血管因子，在胎盘血管重铸障碍过程中发挥着重要作用，随着血管损伤程度的加重，VEGF的表达也会随之升高，而VEGF表达的升高，也会进一步促进血管形成，加重病情。本研究通过进一步分析也显示，血清IFI16、sFlt-1、VEGF三者之间均存在着两两相关，分析是由于三者均和胎盘的血管损伤刺激有密切联系，发挥相互协同、相互促进作用，共同参与着子痫前期的发生和发展。但本研究也存在着不足，例如未分析血清IFI16、sFlt-1、VEGF和胎儿结局之间的相关性，对于此部分结论仍需持续探讨。

综上所述，血清IFI16、sFlt-1、VEGF在子痫前期孕妇中表达明显升高，三者均参与着胎盘血管损伤过程，本研究也为子痫前期的诊断及治疗提供了新思路。

参考文献：

[1]王珊,张燕,钟文明,等.子痫前期发病的相关高危因素调查分析[J].中国妇幼保健,2017,32(1):125-127.

[3]方颖.干扰素诱导蛋白16在子痫前期孕妇胎盘组织中表达水平及其与滋养细胞侵袭和胎盘缺氧的相关性分析[J].中国计划生育和妇产科,2018,10(11):63-66.

[4]中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组.妊娠期高血压疾病诊治指南(2015)[J].中华产科急救电子杂志,2015,4(4):206-213.

[6]陈雅婷,李莉,巫梦雪,等.黄芩苷对妊娠期高血压大鼠胎盘sFIT-1及PLGF表达的影响[J].临床和实验医学杂志,2019,18(22):2381-2385.

杨慧,崔海峰.血清IFI16､sFlt-1､VEGF在子痫前期孕妇中的表达和相关性探究[J].中国妇产科临床杂志,2020,21(05):530-531.