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单纯性肥胖患者血脂及血糖异常与痛风发生的关系

2025-04-03 45 上传者：管理员

摘要：目的探讨单纯性肥胖(sIMPLE OBESITY, so)患者血脂及血糖异常与痛风发生的关系｡方法回顾性分析,选取我院2022年01月至2023年08月期间收治的98例so患者为研究对象,根据有无发生痛风分为痛风组(N=37例)和非痛风组(N=61例)｡收集两组患者临床资料,并检测两组血糖､血脂水平｡采用多因素LOGISTIC回归分析so患者发生痛风的危险因素,并通过受试者工作特征曲线(roc)评价血糖､血脂指标对so患者发生痛风的预测价值｡结果痛风组hdl-c比非痛风组低,ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C比对照组高(p<0.05)｡多因素LOGISTIC回归分析,结果显示:hdl-c是s0患者发生痛风的保护因素,ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C均是so患者发生痛风的危险因素(p<0.05)｡roc曲线分析显示,hdl-c､ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C预测so患者发生痛风的auc分别为0.814､0.845､0.756､0.813､0.811､0.847,六个指标联合预测的auc为0.906,大于各项指标单独预测｡结论 so患者血脂及血糖异常与痛风发生密切相关,临床应加强so患者糖脂代谢指标水平监测,早期预测痛风发生风险｡

关键词：
单纯性肥胖
痛风
血糖异常
血脂异常
饮食结构
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近年来随着人们日常体力活动逐渐减少及饮食结构不断变化,肥胖症发生率呈显著上涨趋势,其中95%以上为单纯性肥胖症( sIMPLE OBESITY,so)[1]｡有研究指出,肥胖是升高高脂血症､痛风､糖尿病等疾病发生的重要危险因素,不仅会增加个人经济负担,还会加重国家医疗负担,已成为我国一项重要公共卫生问题[2]｡so发病机制较为复杂,其形成与发展与机体糖脂代谢紊乱､炎症反应等有关[3]｡痛风是以高尿酸血症为主要生化基础的一种代谢性疾病,有学者报道,尿酸与血脂､血糖密切相关,糖脂代谢紊乱是诱发痛风的重要危险因素[4]｡目前,关于so患者并发痛风的研究报道尚且较少,是否与肥胖过程中血脂､血糖异常有关尚未明确｡因此,本研究以98例so患者为研究对象,探究so患者血脂及血糖异常与痛风发生的关系,旨在帮助临床早期预测so患者发生痛风的风险,制定有效诊治方案提供参考依据｡

1、资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析,选取我院2022年01月至2023年08月期间收治的98例so患者为研究对象｡纳入标准:符合《肥胖症基层诊疗指南(2019年)》[5]中so相关诊断标准,经临床检查证实;年龄≥18周岁;入组前3个月未服减肥药及其他影响实验结果的药物;临床相关资料均完整｡排除标准:因自身免疫性疾病､内分泌疾病等引发的继发型肥胖或肥胖综合征者;入组前3个月内接受过运动､饮食干预者;因其他原因引发痛风者;合并肾脏､肝脏等重要脏器功能障碍者;合并精神类疾病､血液系统疾病､恶性肿瘤者;哺乳期､妊娠期女性｡本研究取得本院医学伦理委员会许可｡

1.2方法

(1)分组方法:参照《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》[6]并结合临床诊断,将98例单纯性肥胖患者根据有无发生痛风分为痛风组(N = 37例)和非痛风组(N = 61例)｡(2)临床资料收集:通过电子病历系统收集两组患者性别､年龄､体质量指数､病程､合并症(糖尿病､高血压)､痛风家族史等资料｡(3)血脂､血糖指标检测:入院次日两组患者均采取3 ~ 5 Ml空腹静脉血,置入离心机设置时间(10 MIN)､半径(10 CM)､速度(3000R/MIN),离心后取上清液保存于-70℃ 环境下待测｡血脂:利用全自动生化分析仪(基蛋生物科技股份有限公司,magicl6800型)检测高密度脂蛋白胆固醇(hIGH DENSITY LIPOPROTEIN-CHOLESTEROL,hdl-c)､低密度脂蛋白胆固醇(lOW DENSITY LIPOPROTEIN CHOLES⁃TEROL,ldl-c)､甘油三酯( tRIGLYCERIDE,tg)､总胆固醇(tOTAL CHOLESTEROL,tc)水平;血糖:采用血糖仪(美国罗氏公司)检测空腹血糖( fASTING PLASMAGLUCOSE,fpg)､餐后2 H血糖(2-HOUR POSTPRANDIALBLOOD SUGAR WERE RELATED TO LEUKOARAIOSIS,2Hpg)水平,利用全自动生化分析仪检测糖化血红蛋白(gLYCATED HEMOGLOBIN a1C,hBa1C)水平｡具体操作严格按照相关操作完成｡

1.3统计学方法

采用spss 24.0统计学软件处理数据,计数资料通过频数和“%”表示,开展 Χ2检验;计量资料采用sHAPIRO-wILK检验进行正态分布检验,符合正态分布通过均数±标准差(x±sd)表示,开展T检验;危险因素采取多因素LOGISTIC回归分析;绘制受试者工作特征曲线(rECEIVER OPER⁃ATING CHARACTERISTIC, roc),以曲线下面积( aREAUNDER THE CURVE,auc)评价预测价值｡检验水准Α= 0.05,p<0.05为差异有统计学意义｡

2、结果

2.1基线资料对比

两组性别､年龄､体质量指数､病程､糖尿病､高血压､痛风家族史､tc对比无统计学意义(p>0.05),痛风组hdl-c比非痛风组低,ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C比对照组高(p<0.05),见表1｡

表1两组基线资料对比

2.2引起so患者发生痛风的危险因素多因素LO⁃GISTIC回归分析

多因素LOGISTIC回归分析,结果显示:是so患者发生痛风的保护因素,hdl-c､ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C均是so患者发生痛风的危险因素(p<0.05),见表2｡

2.3血脂､血糖指标预测so患者发生痛风的roc分析

roc曲线分析显示,hdl-c､ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C预测so患者发生痛风的auc分别为0. 814､0. 845､0. 756､0. 813､0. 811､0.847,六个指标联合预测的auc为0.906,大于各项指标单独预测,见表3､图1｡

表2引起so患者发生痛风的危险因素多因素LOGISTIC回归分析

表3血脂､血糖指标预测so患者发生痛风的roc分析

图1 roc曲线图

3、讨论

so是由于机体摄入的热量大于消耗量,继而导致体内脂肪蓄积过多的一种疾病[7]｡so的发生发展与糖脂代谢紊乱密切相关,部分患者伴有痛风疾病｡早期明确痛风发生的危险因素及发病风险,对于so患者痛风的早期预防､诊治具有重要意义｡

本研究结果显示,so并发痛风组的hdl -c比非痛风组低,ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C比对照组高,且通过多因素LOGISTIC回归分析,结果显示:hdl-c是so患者发生痛风的保护因素,ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C均是so患者发生痛风的危险因素,提示上述指标可能参与so患者痛风发生发展｡hdl-c､ldl-c､tg是评价机体脂代谢水平的有效指标,fpg､2Hpg､hBa1C是评价机体糖代谢水平的有效指标｡so患者机体长时间处于肥胖状态,会增加糖-脂肪酸的摄取与氧化,降低对糖的利用,增加肝糖原异生,大量释放游离脂肪酸,抑制脂联素合成,刺激tg分泌,进而导致血脂异常,影响胰岛素分泌,促使胰岛素抵抗,诱发糖脂代谢异常[8]｡另外,so患者普遍脂肪较多,脂肪细胞较肥大,外周脂肪组织及骨骼肌细胞表面胰岛素受体数目下降,易引起胰岛素抵抗,导致葡萄糖进入细胞受阻,导致机体血糖异常,进而促进fpg､2Hpg､hBa1C水平升高｡痛风是由于机体尿酸排泄障碍､尿酸生成过多而从组织液､血液中析出,堆积在关节､软骨等局部组织的一种嘌呤代谢障碍性疾病｡so患者热量摄入过多,嘌呤等物质合成与胰岛素抵抗增加,糖脂代谢异常,升高尿酸水平,升高痛风发生风险[9]｡高血脂､高血糖是痛风发生发展的重要影响因素[10]｡杨清雅等指出[11],胰岛素抵抗是痛风发生发展的重要生理病理基础｡故so患者机体糖脂代谢紊乱诱发或加重胰岛素抵抗与痛风发生密切相关｡另外,痛风疾病发生后本身的慢性炎症反应可通过糖脂代谢紊乱､内分泌异常等途径加重so患者机体肥胖状态,因此so､痛风两种疾病相互作用,形成一个恶性循环｡本研究进一步经roc曲线分析了hdl-c､ldl-c､tg､fpg､2Hpg､hBa1C对so患者发生痛风的预测价值,结果显示六个指标联合预测的auc(0.906)最高,提示上述指标联合检测的临床预测效能最高,能有效为临床早期预防､诊治提供更有利指导依据｡

综上所述,hdl -c､ldl -c､tg血脂指标及fpg､2Hpg､hBa1C血糖指标是引起so患者发生痛风的危险因素,可作为预测痛风发生风险的指标,为临床早期预防､诊治带来福音｡

参考文献:

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