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儿童腺病毒肺炎合并闭塞性细支气管炎的危险因素及预后分析

2025-04-23 59 上传者：管理员

摘要：目的探讨儿童腺病毒肺炎合并闭塞性细支气管炎的预后分析及危险因素。方法选取2017年1月至2023年12月在湖北省松滋市人民医院诊断为腺病毒肺炎的308例患儿的病历资料，依据是否伴随闭塞性细支气管炎这一并发症，将其划分为两组。研究组为并发闭塞性细支气管炎的患儿，对照组为未并发闭塞性细支气管炎的腺病毒肺炎患儿。结果47.08%(145/308)的腺病毒肺炎患儿合并闭塞性细支气管炎。单因素分析结果揭示，对比两组患儿在发热时长、急性期是否存在肺部哮鸣音、呼吸机辅助呼吸的时长、起始全身性糖皮质激素治疗的时机、住院周期、过往相关病史、急性期乳酸脱氢酶（LDH）水平方面，差异有统计学意义（P<0.05）。对相关因素Logistic回归分析显示，呼吸机使用时间、既往病史、是否有急性期肺部喘鸣音是儿童腺病毒肺炎并发闭塞性细支气管炎的独立危险因素。结论儿童腺病毒肺炎并发闭塞性细支气管炎的发生率高且预后差。急性期患儿若存在长时间呼吸机依赖、肺部喘鸣音及既往喘息病史，其并发风险显著增加。早期识别和干预这些危险因素，对改善预后意义重大。

关键词：
危险因素
病原体
腺病毒肺炎
闭塞性细支气管炎
预后
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腺病毒是儿童上、下呼吸道感染时常见的病原体，感染后发展为重症肺炎的概率较高。腺病毒容易感染多种组织细胞，影响并累及多个系统[1-2]。腺病毒肺炎占儿童病毒性肺炎的4%～10%，是儿童常见肺炎中最严重的类型之一[3]。儿童腺病毒感染易感年龄为6个月至2岁，一般在冬春季高发[4]。杜芳等[5]研究指出，重症腺病毒肺炎与先天性气道发育异常、先天性心脏病、反复肺部感染、营养不良、营养性贫血及既往有手术史相关。另有研究指出，重症腺病毒肺炎患者资料后发现预后不良的危险因素患有先天性心脏病等严重基础疾病、出现2个及2个以上肺外并发症，如心律失常、心力衰竭等[6]。腺病毒肺炎严重时易合并闭塞性细支气管炎，患儿病死率和并发症发生率也较高[7]。本研究旨在探讨儿童腺病毒肺炎合并闭塞性细支气管炎的相关危险因素。

1、对象与方法

1.1研究对象

选取2017年1月至2023年12月在湖北省松滋市人民医院诊断为腺病毒肺炎的308例患儿的病历资料，按是否并发闭塞性细支气管炎分为研究组和对照组。纳入标准：①确诊为腺病毒肺炎，临床表现及胸部影像学诊断为肺炎，血腺病毒DNA阳性或鼻咽部分泌物或间接免疫荧光抗原检测腺病毒阳性[8]；②年龄≤3岁；③在肺功能测试结果或非急性期进行的检查显示存在持续性的气道阻塞状况，经2周的支气管扩张剂及激素治疗未见明显疗效；④影像学检查呈现出阻塞性肺疾病的特征性表现；⑤除外其他慢性阻塞性肺疾病。排除标准：①中途退出研究；②病例不完整；③既往有器官衰竭等严重病史。本研究严格遵守《赫尔辛基宣言》。

1.2方法

通过询问病史及查阅病历收集两组患儿的临床资料，包括发热时间、是否有急性期肺部喘鸣音、呼吸机使用时间、全身糖皮质激素开始使用时间、住院时间、既往喘息病史、急性期乳酸脱氢酶（lacticdehydrogenase，LDH）、发病年龄。

1.3观察指标

①一般资料比较，包括性别、年龄、既往喘息病史以及院内感染发病率。②病例资料比较，包括发热时间、急性期LDH水平、急性期存在喘鸣音患儿比例、平均住院天数、呼吸机使用时间、糖皮质激素开始使用时间以及胸部X线片累及范围单侧＞50%。③危险因素分析，包括既往急性期LDH、发热时间、呼吸机使用时间、急性期肺部喘鸣音、糖皮质激素开始使用时间、喘息病史及平均住院天数。

1.4统计学方法

采用SPSS22.0统计软件进行数据处理与分析。计量资料采用（x-±s）的形式表示，采用t检验。计数资料使用[n（%）]表示，运用χ2检验。此外，针对腺病毒肺炎合并闭塞性细支气管炎的相关评价指标，开展单因素与多因素的Logistic回归分析。P＜0.05视为差异具有统计学意义。

2、结果

2.1两组一般资料比较

研究组共纳入闭塞性细支气管炎患儿145例（47.08%），对照组纳入非闭塞性细支气管炎患儿163例（52.92%）。两组患儿的既往喘息病史比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患儿的年龄、性别、发生院内感染例数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，研究组患儿发热时间长，急性期存在喘鸣音患儿比例高，急性期LDH水平高，患儿呼吸机使用时间长，平均住院天数长，糖皮质激素开始使用时间晚，差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组患儿胸部X线片累及的范围单侧大于50%比例比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2单因素和多因素分析

对既往喘息病史、发热持续时间、急性期肺部哮鸣音、急性期LDH水平、呼吸机依赖时长、平均住院周期以及糖皮质激素起始应用时间等因素进行单项统计分析，结果显示两组差异有统计学意义（P＜0.05）。采用多变量Logistic回归模型实施深入分析，该分析明确指出呼吸机依赖时间长、具有既往喘息病史以及急性期肺部哮鸣音的出现，是儿童腺病毒肺炎并发闭塞性细支气管炎的独立危险因素，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2～4。

表1两组一般资料比较

表2儿童腺病毒肺炎合并闭塞性细支气管炎单因素分析

表3多因素赋值表

表4儿童腺病毒肺炎合并闭塞性细支气管炎多因素分析

3、讨论

儿童肺炎中，腺病毒感染占比高达20%，尤其好发于5岁以下儿童。腺病毒肺炎的急性期病情与其预后紧密相关，其中，感染后引发的闭塞性细支气管炎是一种严重的后遗症[9]。在本项研究中的患儿并发闭塞性细支气管炎的比例高达47.08%。这些患儿在病情严重时，可能出现呼吸抑制、血氧饱和度降低，乃至呼吸衰竭。及时发现腺病毒肺炎伴随闭塞性细支气管炎的风险因子，并据此采取预防措施，对于削减该并发症的出现频率具有重大意义。

研究发现，腺病毒肺炎患儿若存在以下情况：既往喘息病史、发热持续时间长、急性期喘鸣音明显、LDH水平升高、呼吸机使用时间长、住院周期长以及糖皮质激素治疗启动延迟，可能与并发闭塞性细支气管炎有关。临床治疗中需及时处理这些因素。LDH是细胞损伤标志物，细胞受损时血清LDH水平上升，其在急性期的升高可反映肺组织损伤及腺病毒肺炎的炎症程度[10]。单因素分析显示，急性期血清LDH升高与闭塞性细支气管炎并发风险增加相关。既往喘息病史提示过敏体质患儿更易并发此病。发热时间长、急性期肺部喘鸣音、呼吸机使用时间长及住院时间长，均表明患儿肺部恢复缓慢，是并发闭塞性细支气管炎的危险因素[11]。细支气管的长期炎症会导致管壁黏膜肿胀、充血，进而引发小气道上皮及黏膜下纤维化、瘢痕形成，造成细支气管腔狭窄和闭塞，从而引发闭塞性细支气管炎[12]。糖皮质激素在腺病毒肺炎的治疗中具有显著的炎症控制能力，早期使用可减少闭塞性细支气管炎的发病风险。然而，糖皮质激素可能诱发感染等不良反应，且存在使用禁忌，需全面评估后谨慎使用。多变量Logistic回归分析揭示，长时间依赖呼吸机、急性期肺部出现的喘鸣音以及过往的喘息病史，均是腺病毒肺炎患儿并发闭塞性细支气管炎的独立风险因素，这进一步强调了腺病毒肺炎的严重程度与闭塞性细支气管炎发病之间的密切关系。

综上所述，腺病毒肺炎患儿面临较高的并发闭塞性细支气管炎的风险，且此并发症往往预后不佳。对于那些在急性期间长时间使用呼吸机，并具备喘息病史以及肺部有显著喘鸣音表现的患儿，临床须高度关注，以预防发生闭塞性细支气管炎。

参考文献：

[2]吴记梅，吴记红，杨图宏，等.儿童腺病毒肺炎后并发闭塞性细支气管炎危险因素Meta分析[J].齐齐哈尔医学院学报，2023，44（12）：1155-1160.

[5]隋晓东，康小俊，娄庆.小儿腺病毒肺炎与呼吸道合胞病毒肺炎的临床特征及病情转归分析[J].实用中西医结合临床，2024，24（21）：29-32.

[6]汪国庆，孙杰，于修文，等.腺病毒肺炎患儿血清细胞因子表达及其与预后研究[J].病毒学报，2024，40（4）：850-856.

[8]胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社：2002.

[9]王艳，谭丙绣，侯喆，等.人腺病毒流行病学研究进展[J].国际病毒学杂志.2023，30（3）：255-258.

文章来源：张莉,李丹,周婷,等.儿童腺病毒肺炎合并闭塞性细支气管炎的危险因素及预后分析[J].中国医药指南,2025,23(11):72-74.