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IL-1β、IL-17与TNF-α在成人牙周炎患者龈沟液中的表达

2025-07-25 58 上传者：管理员

摘要：目的探讨IL-1β、IL-17与TNF-α在成人慢性牙周炎(CP)患者龈沟液(GCF)中的表达水平及其临床意义。方法收集64例慢性牙周炎患者(CP组)和牙周健康者54例(对照组),通过检测GCF中IL-1β、IL-1β和TNF-α的表达水平，比较不同病情程度的3种因子表达水平及其与炎症的相关性，评估三者联合检测的诊断价值。结果 CP组GCF中的IL-1β、IL-17、TNF-α表达水平高于对照组；中重度组表达水平高于轻度组；三者表达水平与炎症程度呈正相关，联合检测敏感性、特异性、诊断符合率均高于单项检测结果(P均<0.05)。结论慢性牙周炎患者GCF中IL-1β、IL-17和TNF-α表达水平升高，说明三者促进了牙周炎的发生发展，其表达水平与炎症程度呈正相关，联合检测诊断价值高，对改善预后具有重要意义。

关键词：
IL-17
IL-1β
TNF-α
牙周炎
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牙周炎是由于局部因素引起的牙支持组织发生破坏而引起的口腔慢性炎症,如未能及时治疗,可导致牙齿松动甚至缺失｡研究发现牙周炎患者中,免疫系统发生的保护性反应引起局部组织的病理学变化,而这些变化使患者龈沟液(gingivalcrevicularfluid,GCF)炎症和免疫介质改变[1]｡白细胞介素-1β(IL1β)､白细胞介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子-α(TNFα)作为炎症反应的重要介质,能够吸引中性粒细胞聚集,在氧化酶的催化下诱发氧化应激,引起牙周局部的炎症反应[2]｡本研究通过对成人慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)患者3种因子表达水平进行检测,探讨其调节机制及意义,分析其相关性,具体如下｡

1、资料与方法

1.1一般资料

选择2021年5月—2022年5月就诊的成人慢性牙周炎患者64例为CP组,符合《牙周病学》[3]中关于慢性牙周炎的规定,病情程度:轻度23例,中重度41例;均无牙周治疗史,无修复体,无明显创伤｡54例牙周健康者为对照组｡两组实验对象无全身系统性疾病,无糖尿病等基础疾病､免疫功能障碍,1年内无牙周病治疗史,3个月内未服用过抗生素､止痛剂和激素类药,孕期或哺乳期妇女,治疗药物过敏,无探诊出血｡本研究经秦皇岛市第一医院伦理委员会批准,研究对象均签订了知情同意书,两组对象一般资料比较无统计学意义(P>0.05),见表1｡

表1两组一般资料对比[(x±s)n(%)]

1.2方法

1.2.1样本制备GCF采用袋内法取样,牙周探针检查4个位点近中､颊侧､远中､舌侧[4],采用内斜切口,深达袋底,将无菌滤纸条轻轻插入唇侧龈沟底,停留30s后取出,经OCT包埋,取上清液-70℃冰箱保存｡

1.2.2检测方法采用酶联免疫吸附试验检测GCF中的IL-1β､IL-17与TNF-α水平[5],试剂盒购自江苏无锡云萃生物科技有限公司,敏感性100ng/L,反应体积为100μl,单孔,操作步骤按试剂盒提供的实验手册进行｡

1.2.3观察指标判断标准(1)检测两组GCF中的IL-1β､IL-17与TNF-α表达水平｡(2)牙周炎组重度､中度与轻度患者的IL-1β､IL-17与TNF-α表达水平｡(3)IL-1β､IL-17与TNF-α表达水平与疾病相关性｡

1.3统计学方法

采用SPSS13.0软件统计分析,从临床资料中确定年龄､体重等计量资料,以均数±标准差(x±s)表示;GCF中IL-1β､IL-17､TNF-α表达阳性率等计数资料用例数(%)表示,采用t检验,三者表达相关性用Spearman分析;诊断效能评价指标以敏感性､特异性､诊断符合率表示｡以P<0.05为差异有统计学意义｡

2、结果

2.1IL-1β､IL-17､TNF-α表达水平

CP组GCF中3种因子表达水平分别高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001),见表2｡

表2两组IL-1β､IL-17与TNF-α蛋白水平比较[(x±s)(pg/mL)]

2.2不同程度IL-1β､IL-17与TNF-α水平比较

中重度牙周炎患者三者表达水平高于轻度组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表3｡

表3不同病情程度CP三种蛋白水平比较[(x±s)(pg/mL)]

2.3IL-1β､IL-17､TNF-α表达与疾病相关性

CP组GCF中的三者表达水平与炎症程度呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.001),见表4｡

表4IL-1β､IL-17与TNF-α与炎症程度相关性[(x±s)n(%)]

2.4IL-1β､IL-17､TNF-α表达诊断价值

三者联合检测敏感性､诊断符合率均高于单项检测结果,差异具有统计学意义(P均<0.05),见表5｡

表5IL-1β､IL-17与TNF-α检查诊断价值[(x±s)·例(%)]

3、讨论

慢性牙周炎是最常见的一类牙周炎,其发生机制为,破骨细胞吸收作用大于成骨细胞形成作用,致使骨的形态和结构变化,出现牙槽骨的吸收[6]｡而牙槽骨吸收是多种因子协同作用的结果｡血清IL1β､IL-17与TNF-α是人体液中的炎症因子,具有免疫调节､参与炎症反应的功能｡大量研究[7-8]表明生理状态下三者表达水平较低,当分泌增加时,能够激活单核细胞和中性粒细胞,促进白细胞聚集,诱发机体产生一系列炎性反应｡

IL-1β是由活化的巨噬细胞以前蛋白的形式产生的,IL-1β是炎症反应的重要介质,参与多种自身免疫性炎症反应和多种细胞活动｡IL-1β参与了慢性牙周炎牙周组织骨代谢,能与其他多种细胞因子协调促进骨的吸收[9]｡IL-1β可促进牙周成纤维细胞分泌炎性介质并诱导牙周前体细胞生成破骨细胞,使胶原纤维和基质降解,从而造成牙周组织的损伤[10]｡有学者分析IL-1β与骨吸收程度的关系发现,IL-1β的含量对牙槽骨吸收的诱导有明显的时间和浓度效应[11]｡

IL-17是由活化的T细胞产生的促炎因子,常和肿瘤坏死因子和IL-1协同作同｡牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的主要致病菌,王源琳等通过用牙龈卟啉单胞菌涂抹小鼠口腔生成牙周炎模型,发现IL17表达上调[12]｡既往研究证实患者经过牙周治疗后,IL-17水平明显下降,提示IL-17参与了牙龈组织炎症反应[13]｡吕敏敏[14]等通过对比不同患病程度牙周炎患者IL-17的表达水平,发现中､重度牙周炎患者龈沟液IL-17表达水平较高,因此说明IL-17与慢性牙周炎发生发展有关｡

TNF-α作为炎症反应的启动物质,是最早发挥作用的前炎症因子[15]｡TNF-α和骨质疏松存在相关性,能够诱导骨吸收,使破骨细胞活跃,实验证实TNF-α使兔牙周组织中破骨细胞增加及牙槽骨吸收[16]｡此外,TNF-α能诱导花生四烯酸代谢产物如前列腺素E2产生,而前列腺素E2可导致组织细胞的损伤和创伤的延迟愈合,最终引起牙周结缔组织破坏[17]｡

本实验结果显示,牙周炎中IL-1β､IL-17与TNF-α表达上升,而且随着病情程度的加剧,其表达水平也相应增高,说明三者在牙周炎症中发挥着重要作用｡牙周炎症不仅有牙龈出血,且伴随牙槽骨的破坏及牙周袋形成,因此我们认为三者不仅参与牙龈的炎症过程,也参与牙槽骨的破坏吸收过程｡本实验通过相关性分析得出,CP组IL-1β､IL-17､TNF-α表达水平与炎症程度呈正相关(P<0.001)｡本研究中还发现三者联合检测敏感度90.63%､诊断符合率85.59%均高于单项检测,表明联合检测具有良好的临床应用价值,是检测CP较为理想的组合｡

综上所述,牙周组织炎症反应主要由炎症介质､细胞因子共同参与IL-1β､IL-17､TNF-α在牙周组织的炎症中发挥重要作用｡

参考文献:

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