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血清钾、钙、镁对评估脓毒症患者预后的临床价值

2024-03-13 8 上传者：管理员

摘要：目的探讨血清钾、钙、镁对评估脓毒症患者预后的临床价值。方法回顾性分析467例脓毒症患者的临床资料，包括性别、年龄、体质量指数(BMI)及确诊脓毒症24 h内降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、血乳酸(Lac)和血钾、血钙、血镁、血钠、血氯、血磷水平；记录急性生理学与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ、序贯器官衰竭(SOFA)评分及28 d病死率；并根据28 d预后分为存活组和死亡组，比较两组临床资料和实验室指标差异。采用Pearson检验进行临床指标间相关性分析；采用多因素Logistic回归分析筛选影响脓毒症预后的危险因素；绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析血钾、钙、镁对评估脓毒症预后的价值。结果 467例脓毒症患者中，28 d死亡178例(38.12%)。两组性别、年龄、BMI、CRP、血氯和血磷水平差异均无统计学意义(P>0.05);死亡组血钾、钙、镁、血钠水平均明显低于存活组(P<0.05)。APACHEⅡ、SOFA评分、PCT和Lac水平均明显高于存活组(P<0.01)。467例患者中，血钾正常195例，低钾血症246例；低钾血症组28 d病死率明显高于正常血钾组(P<0.01)。血钙正常142例，低钙血症311例；低钙血症组28 d病死率明显高于正常血钙组(P<0.01)。血镁正常209例，低镁血症235例；低镁血症组28 d病死率明显高于正常血镁组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示，脓毒症患者血钾及血钙水平与APACHEⅡ、SOFA评分、PCT、CRP呈明显负相关(均P<0.05);血镁水平与APACHEⅡ评分、CRP呈明显正相关(P<0.05);与SOFA评分、PCT无相关性(均P>0.05)。Logistic回归分析显示，血钾、钙、镁、APACHEⅡ及SOFA评分PCT是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示，血钾、钙、镁和APACHEⅡ评分对脓毒症患者28 d死亡均有预测价值。血钾、钙的特异度高于APACHEⅡ评分，血镁的敏感度高于APACHEⅡ评分。结论脓毒症患者合并低钾血症、低钙血症、低镁血症时预后较差；血钾、钙、镁水平可作为判断脓毒症患者预后的指标。

关键词：
低钙血症
低钾血症
低镁血症
脓毒症
预后
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脓毒症是一种由感染引起的宿主反应失调所导致的多器官功能障碍，严重时可能会危及患者生命，是常见的急危重症之一[1]。在应激状态下，脓毒症患者容易出现多种电解质紊乱，尤其是低钾、低钙和低镁。如果这些电解质紊乱不能及时得到纠正，可能会延长患者的住院时间并增加病死率[2,3,4]。因此，对于脓毒症患者，及早识别和有效防治低钾血症、低钙血症和低镁血症可能非常重要。本研究通过对脓毒症患者血钾、血钙和血镁水平与28 d病死率的关系进行回顾性分析，探讨血清钾、钙、镁对评估脓毒症患者预后的临床价值。

1、对象与方法

1.1 研究对象

选择首都医科大学附属北京世纪坛医院重症医学科2019年1月至2021年12月收治的467例脓毒症患者，其中28 d存活289例为存活组，死亡178例为死亡组，总体病死率为38.12%。与存活组相比，死亡组急性生理学与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ、序贯器官衰竭(SOFA)评分、降钙素原(PCT)和血乳酸(Lac)均明显升高，血钾、钙、镁、钠水平均明显降低(均P<0.01);两组性别、年龄、体质量指数(BMI)、C反应蛋白(CRP)、血氯和血磷水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1。纳入标准：脓毒症诊断符合2016年美国重症医学会/欧洲危重病医学会制定的标准[5]。排除标准：①入院前已有血钾异常、血钙异常和血镁异常，并已行纠正电解质紊乱治疗的患者；②伴有甲状旁腺功能异常、骨病、慢性肾功能不全、进行血液净化或服用影响血钾、血钙、血镁水平药物等治疗的患者；③恶性肿瘤终末期的患者；④临床资料不完整。本研究为回顾性研究，收集和使用相关信息时充分保障了患者隐私，符合伦理规范，并已经获得了首都医科大学附属北京世纪坛医院伦理委员会的批准，所有治疗和检测获得患者或家属的知情同意。

1.2 研究方法

收集患者基本临床资料，包括性别、年龄、BMI及28 d预后等信息；同时收集患者确诊脓毒症24 h内实验室指标，包括PCT、CRP、Lac和血钾、钙、镁、钠、氯、磷水平及APACHEⅡ和SOFA。低钾血症定义：正常血清钾水平为3.5～5.3 mmol/L,>5.3 mmol/L为高钾血症、<3.5 mmol/L为低钾血症[6]。低钙血症定义：正常血清钙水平为2.2～2.7 mmol/L,>2.7 mmol/L为高钙血症、<2.2 mmol/L为低钙血症[7]。低镁血症定义：正常血清镁水平为0.75～1.25 mmol/L,>1.25 mmol/L为高镁血症、<0.75 mmol/L即为低镁血症[8]。

表1 两组一般资料和实验室指标比较

1.3 统计学方法

采用SPSS26.0软件进行χ2检验、t检验、Pearson相关性分析、Logistic回归分析，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算ROC曲线下面积(AUC),评估潜在预后指标。

2、结果

2.1 低钾血症组与正常血钾组28d生存情况比较

467例脓毒症患者中，低钾血症246例，血钾正常195例，高钾血症26例。低钾血症组28 d死亡120例(48.78%);正常血钾组28 d死亡49例(25.13%);高钾血症组28 d死亡9例(34.62%)。低钾血症和正常血钾两组间28 d病死率差异有统计学意义(χ2=25.745,P<0.01);高钾血症和正常血钾两组间28 d病死率差异无统计学意义(χ2=1.067,P=0.302)。

2.2 低钙血症组与正常血钙组28d生存情况比较

467例脓毒症患者中，低钙血症311例，血钙正常142例，高钙血症14例。低钙血症组28 d死亡149例(47.91%);正常血钙组28 d死亡24例(1.41%);高钙血症组28 d死亡5例(35.71%)。低钙血症和正常血钙两组间28 d病死率差异有统计学意义(χ2=25.745,P<0.01);高钙血症和正常血钙两组间28 d病死率比较无统计学意义(χ2=2.980,P=0.084)。

2.3 低镁血症组与正常血镁组28d生存情况比较

467例脓毒症患者中，低镁血症235例，血镁正常209例，高镁血症23例。低镁血症组28 d死亡114例(48.51%);正常血镁组28 d死亡56例(26.79%);高镁血症组28 d死亡8例(34.78%)。低镁血症和正常血镁两组间28 d病死率差异有统计学意义(χ2=22.079,P<0.01);高镁血症和正常血镁两组间28 d病死率差异无统计学意义(χ2=0.662,P=0.416)。

2.4 脓毒症患者血钾、血钙和血镁水平与临床相关指标的相关性

脓毒症患者血钾和血钙水平与APACHEⅡ、SOFA评分、PCT、CRP均呈显著负相关(均P<0.05);血镁水平与APACHEⅡ评分、CRP呈显著正相关(均P<0.05),而与SOFA评分和PCT无相关性(均P>0.05)。见表2。

2.5 多因素Logistic回归分析

以APACHEⅡ、SOFA评分、PCT、Lac、血钾、血钙和血镁为自变量，以28 d是否死亡为因变量，进行多因素Logistic回归分析，结果显示APACHEⅡ、SOFA评分、PCT、血钾、血钙和血镁为脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素(均P<0.05)。见表3。

表2 脓毒症患者血钾、血钙和血镁水平与临床相关指标的相关性(r/P值)

表3 脓毒症28 d病死率的多因素Logistic回归分析

2.6 ROC曲线分析

血钾、血钙、血镁和APACHE Ⅱ评分对脓毒症患者28 d死亡均有预测价值，其中血钾、血钙的特异度优于APACHEⅡ评分，血镁的敏感度优于APACHEⅡ评分。见图1、表4。

图1 血清钾、钙、镁和APACHEⅡ评分评估脓毒症死亡组与存活组预后的ROC曲线

表4 血清钾、钙、镁和APACHEⅡ评分对脓毒症患者28 d病死率的预测价值

3、讨论

脓毒症由感染、休克和大手术等引起无法控制的炎症反应和免疫抑制的恶性循环所致、导致多器官功能障碍、最终危及生命的综合征[1]。脓毒症的致死率高达27%[9]。早期干预对患者的生存率至关重要，目前对于脓毒症的发病机制和特点仍在不断探索。研究表明，脓毒症患者常常出现严重的电解质代谢紊乱，尤其是低钾、低钙、低镁血症最为常见[2,3,4]。因此，在脓毒症的治疗和管理中，及时纠正电解质紊乱非常重要。同时，针对不同患者的个体化治疗策略也应该加以探索，以改善患者的预后。

血清钾在细胞膜电位调节中起着决定性作用。低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，这种情况会影响神经元、心脏和血管的膜电位，从而导致神经功能恶化、心律失常和肌肉功能障碍。在严重情况下，低钾血症可能会危及患者生命[10,11,12]。有研究表明，低钾血症是脓毒症患者最常见的电解质紊乱之一[13]。本研究结果表明，脓毒症患者出现低钾血症是相当常见的。低钾血症的原因可能包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活、胃肠道丢失、继发于并发疾病的厌食及缺血或肾毒性药物引起的肾小管损伤[6]。已有研究证实，急危重症患者死亡组的血钾水平明显低于存活组[14,15],与本研究结果一致。Vora等[16]报道，脓毒症患者发生低钾血症的风险明显高于非脓毒症患者，脓毒症合并低钾血症时机械通气时间更长，死亡率更高，与本研究结果相符，说明低钾血症与脓毒症患者的死亡风险密切相关。

脓毒症患者中低钙血症发生率为15%～88%[17]。血清钙除了在骨结构、神经传递和内分泌生理中起着关键作用外，还影响心脏的收缩、血管收缩和扩张、止血和凝血级联反应[18]。此外，低钙血症与重症患者的死亡率有关[19,20]。饮食摄入减少、甲状旁腺激素分泌过多、低蛋白血症、维生素D缺乏、药物相互作用等都可能导致危重患者出现低钙血症；此外，脓毒症患者的低钙血症也可能是由急慢性肾功能不全、胰腺炎、碱中毒等其他并发症引起的[18]。一项研究分析了脓毒症患者的低钙血症与血压之间的关系，发现，血钙水平与动脉血压之间存在直接关系，与正常血钙患者相比，需要升压药物支持的低血钙患者比例更高[21]。本研究结果提示，在脓毒症患者中，低钙血症与病情严重程度呈正相关，可增加患者的病死率，低钙血症患者具有更强的炎症反应。

本研究结果与Safavi等[22]研究结果一致，入住ICU时，合并低镁血症的脓毒症患者需要呼吸机支持治疗的时间更长，死亡率高。镁能激活参与能量代谢的酶系统，是核酸转录、信使RNA翻译和蛋白质合成所必需的，并且负责调节线粒体功能。另外，镁离子在免疫功能中具有重要作用，包括巨噬细胞活化、粒细胞黏附和杀菌活性、淋巴细胞增殖等[23]。脓毒症患者中经常发现血清镁水平低，患病率高达50%[24,25]。研究表明，低镁血症与脓毒症相关，脓毒症被认为是低镁血症发展的独立因素[26]。微循环改变在脓毒症发病中起着至关重要的作用，尽管对全身血流动力学参数进行了校正，低镁血症导致微循环改变仍然存在。镁参与内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张通路。Pranskunas等[27]描述了严重脓毒症和脓毒性休克患者的舌下微循环改变，并表明在输注固定的、有限的硫酸镁剂量后，微循环变量和灌注没有改善。

Rude等[28]表明，低镁血症不仅易患低钾血症，而且在低镁血症得到纠正之前，低钾血症也相对难以控制。低镁血症诱发低钾血症的原因可能是通过抑制跨肾外髓质钾通道产生的跨细胞肾小管梯度，导致尿钾排出增加和伴随低钾血症[29]。低钙血症通常也继发于低镁血症，因为低镁血症会降低甲状旁腺激素的分泌并增加肾和骨骼对甲状旁腺激素的抵抗力。镁作为天然钙拮抗剂通过调节钙进入细胞并导致血浆骨化三醇(1,25-二羟基维生素D)水平降低。这解释了低镁血症患者低钙血症的高发病率[29,30]。本研究结果与上述观点一致。

研究证实，APACHEⅡ评分可以很好地评估脓毒症严重程度，其分值越高，说明脓毒症患者的病情危重程度越高、死亡率越高[31]。研究表明，SOFA评分是脓毒症死亡的独立危险因素，而且在脓毒症早期诊断中发挥重要作用[32,33]。本研究结果与其他研究报道的结果类似[34],提示在脓毒症患者中，低钾血症、低钙血症、低镁血症与病情严重程度呈正相关，可增加患者的病死率。

临床工作中，乳酸水平升高通常提示组织缺氧和灌注不足，其与脓毒症患者的预后密切相关[35]。PCT是降钙素的前体物质，由甲状腺合成。PCT在健康人群中水平极低，在感染、严重创伤等情况下，机体释放大量的PCT,可导致循环中的PCT明显升高。研究证实，PCT升高与脓毒症患者病情危重程度呈正相关，其死亡率会增高[32]。

综上，低钾血症、低钙血症和低镁血症在脓毒症患者中十分普遍，而且它们之间相互影响。本研究也存在一些不足之处，首先，单中心回顾性研究，样本量较少，这意味着相关结论需要通过更大规模的多中心研究得到进一步证实。其次，没有分析低钾血症、低钙血症和低镁血症得到纠正后对脓毒症预后的影响，后续需要进一步探究。

参考文献:

[8]陈灏珠,林果为,王吉耀.实用内科学[M].第14版.北京:人民卫生出版社,2013:959-60.

[32]殷胜禄.SOFA评分联合降钙素原在脓毒症早期诊断及预后应用[J].中华医院感染学杂志,2013;23(11):2536-8.

[33]崔云亮,王涛,田昭涛,等.查尔森合并症指数预测基础疾病对肺炎患者预后的影响[J].中华急诊医学杂志,2013;22(7):744-8.

[34]谭若铭,刘嘉琳,瞿洪平.生物标记物在成人脓毒症患者中的应用进展[J].中国危重病急救医学,2010;22(9):570-3.

基金资助:国家重点研发计划项目(2020YFC2005403);北京市属医院科研培育计划项目(PX2020031);2022年度北京市重大疫情防治重点专科建设类项目(ZDYQFZZDZK);

文章来源:赵国敏,边伟帅,甄洁等.血清钾､钙､镁对评估脓毒症患者预后的临床价值[J].中国老年学杂志,2024,44(05):1075-1079.