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胎膜早破孕妇生殖道感染病原菌特征及抗生素治疗效果分析

2024-02-04 67 上传者：管理员

摘要：目的探析胎膜早破患者生殖道感染病原菌特征、不同生殖道感染类型胎膜早破孕妇妊娠结局及抗生素治疗效果。方法选取2020-2022年本院产检并住院分娩的312例胎膜早破孕妇及同期300例产科住院分娩未发生胎膜早破孕妇为本次研究对象。采集所有孕妇宫颈分泌物标本，进行细菌性阴道病、白色假丝酵母菌、解脲支原体、沙眼衣原体、滴虫检测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测宫颈分泌液中MMP-9、MCP-1水平。将188例胎膜早破生殖道感染孕妇采用数字法分为研究组(n=94)与对照组(n=94),对照组在常规治疗基础上给予常规抗生素治疗，研究组孕妇根据生殖道分泌物检测结果采用针对性抗生素治疗。结果 312例胎膜早破孕妇中，188例合并生殖道感染。153例为单一感染，以解脲支原体感染为主，35例为混合感染，以细菌性阴道病+白色假丝酵母菌感染为主。胎膜早破孕妇与未发生胎膜早破孕妇单一细菌性阴道病、解脲支原体、沙眼衣原体、滴虫、混合感染的阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。不同生殖道感染类型胎膜早破孕妇宫颈分泌液MMP-9、MCP-1水平高于胎膜早破生殖道未感染孕妇，差异有统计学意义(P<0.05)。不同生殖道感染类型胎膜早破孕妇产褥感染、绒毛膜羊膜炎发生率均高于胎膜早破生殖道未感染孕妇，差异有统计学意义(P<0.05),产后出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。两组孕妇治疗后研究组血清hs-CRP、PCT水平低于对照组孕妇，差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎膜早破孕妇生殖道感染阳性率显著升高，合并生殖道感染的胎膜早破孕妇发生不良妊娠率高于未发生生殖道感染胎膜早破孕妇。采用针对性抗生素治疗方案，能够有效改善孕妇机体炎性反应。

关键词：
临产前绒毛膜
妊娠结局
抗生素
生殖道感染;
胎膜早破
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胎膜早破(premature rupture of membranes, PROM)主要指多种原因导致产妇临产前绒毛膜与羊膜发生非正常破裂并伴有羊水流出，流行病学调查显示临床发生率为6%～12%,呈现逐年上升趋势[1,2]。胎膜早破孕妇可引发多种不良妊娠结局，是产科和新生儿医生面临的主要问题[3]。研究发现，妊娠期女性体内内分泌激素水平变化，阴道黏膜的防御能力下降，发生病原菌感染后，胎膜张力降低，导致孕妇胎膜早破的发生[4]。解脲支原体、沙眼衣原体、白色假丝酵母菌、滴虫等病原体感染，可诱导炎症因子损伤宫颈内口及羊膜组织，部分学者认为生殖道感染可以显著增加孕妇胎膜早破的发生率[5]。本研究分析了胎膜早破孕妇生殖道感染病原菌特征、不同生殖道感染类型胎膜早破孕妇妊娠结局及抗生素治疗效果，结果报告如下。

1、材料与方法

1研究对象

选取2020年1月1日～2022年12月31日，于本院产检并住院分娩的312例胎膜早破孕妇为本次研究对象。纳入标准：①单胎妊娠；②符合《中华妇产科学》中关于胎膜早破的相关诊断标准[6];③无妊娠合并症及其他并发症。排除标准：①多胎妊娠；②胎盘早剥、前置胎盘者；③合并糖尿病者。同时选取同期300例产科住院分娩未发生胎膜早破孕妇为对照组。

2生殖道分泌物检查

清洁患者宫颈外黏液后，采用无菌长拭子深入宫颈管内停留10～15 s,置于无菌标本采集管内即刻送检，进行细菌性阴道病、白色假丝酵母菌、解脲支原体、沙眼衣原体、滴虫检测。①细菌性阴道病检测：将标本稀释处理后滴入BV提取液，静置2 min后观察检测液颜色变化，黄色变成红色或棕红色判断为阳性。②白色假丝酵母菌、滴虫检测：将标本置于霉菌培养液培养后，制成标本涂片，显微镜下可见大量霉菌、孢子生长、滴虫，即诊断为阳性。③解脲支原体检测：标本经接种恒温培养24 h后，观察培养基颜色变化，颜色由黄色变为红色且清澈即判定为阳性。④沙眼衣原体检测：采用多克隆体检测，视野中出现可见线即判定为阳性。

3宫颈分泌液MMP-9、MCP-1水平检测

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测宫颈分泌液中MMP-9、MCP-1水平，选取胎膜早破患者合并单一感染及未感染孕妇各15例，对比不同分组孕妇宫颈分泌液MMP-9、MCP-1水平。

4药物治疗方案

胎膜早破时间≥12 h者，使用头孢唑林钠静脉滴注，34周以下早产宫缩者，加用硫酸镁注射液静脉滴注。将188例生殖道感染胎膜早破孕妇采用数字法分为研究组(n=94)与对照组(n=94)。在上述常规用药基础上，对照组孕妇给予常规抗生素治疗，研究组孕妇根据生殖道分泌物检测结果，采用针对性抗生素治疗。连续进行治疗7 d后，观察两组孕妇分娩方式。在进行治疗前和治疗7 d后，分别采集两组孕妇静脉血5 mL,1 000 r/min(离心半径8.7 cm)离心10 min后提取上层血清，采用酶联免疫吸附法检测hs-CRP水平，采用免疫发光测定法检测PCT水平。对比两组孕妇治疗前后的血清hs-CRP、PCT水平。

5统计分析

采用SPSS 26.0对本次研究数据进行分析处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2、结果

1病原菌特征

312例胎膜早破孕妇中，生殖道感染率60.26%(188/312)。153例为单一感染，其中28例为细菌性阴道病(8.33%,28/312),22例为白色假丝酵母菌感染(7.05%,22/312),69例为解脲支原体感染(22.12%,69/312),16例为沙眼衣原体感染(5.13%,16/312),20例为滴虫感染(6.41%,20/312)。35例为混合感染，其中10例为细菌性阴道病+白色假丝酵母菌感染(3.21%,10/312),7例为细菌性阴道病+解脲支原体感染(2.24%,7/312),7例为白色假丝酵母菌+解脲支原体感染(2.24%,7/312),5例为解脲支原体+沙眼衣原体感染(1.60%,5/312),3例为解脲支原体+滴虫感染(0.96%,3/312),2例为细菌性阴道病+白色假丝酵母菌+解脲支原体感染(0.64%,2/312),1例为白色假丝酵母菌+解脲支原体+沙眼衣原体感染(0.32%,1/312)。300例对照组孕妇中，89例孕妇合并生殖道感染，感染率为29.67%(89/300)。69例为单一感染，其中12例为细菌性阴道病(4.00%,12/300),13例为白色假丝酵母菌感染(4.33%,13/300),32例为解脲支原体感染(10.67%,32/300),4例为沙眼衣原体感染(1.33%,4/300),8例为滴虫感染(2.67%,8/300)。20例为混合感染，其中7例为细菌性阴道病+白色假丝酵母菌感染(2.33%,7/300),4例为细菌性阴道病+解脲支原体感染(1.33%,4/300),3例为白色假丝酵母菌+解脲支原体感染(1.00%,3/300),3例为解脲支原体+沙眼衣原体感染(1.00%,3/300),2例为解脲支原体+滴虫感染(0.67%,2/300),1例为细菌性阴道病+白色假丝酵母菌+解脲支原体感染(0.33%,1/300)。两组孕妇单一细菌性阴道病、解脲支原体、沙眼衣原体、滴虫、混合感染的阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1两组孕妇生殖道感染病原菌特征

2不同生殖道感染类型胎膜早破孕妇宫颈分泌液MMP-9、MCP-1水平

不同生殖道感染类型胎膜早破孕妇宫颈分泌液MMP-9、MCP-1水平均高于生殖道未感染胎膜早破孕妇，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2胎膜早破孕妇宫颈分泌液MMP-9、MCP-1水平

3不同生殖道感染类型对胎膜早破患者妊娠结局的影响

124例胎膜早破未发生生殖道感染孕妇中，18例发生产褥感染(14.52%,18/124),20例发生产后出血(16.13%,20/124),23例并发绒毛膜羊膜炎(18.55%,23/124)。26例胎膜早破合并细菌性阴道病孕妇中，11例发生产褥感染(42.31%,11/26),5例发生产后出血(19.23%,5/26),16例并发绒毛膜羊膜炎(61.54%,16/26)。与未发生生殖道感染胎膜早破孕妇对比，产褥感染、绒毛膜羊膜炎发生率差异有统计学意义(χ2=10.645,20.646,P<0.05),产后出血发生率差异无统计学意义(χ2=0.149,P>0.05)。22例胎膜早破合并白色假丝酵母菌感染孕妇中，9例发生产褥感染(40.91%,9/22),4例发生产后出血(18.18%,4/22),12例并发绒毛膜羊膜炎(54.55%,12/22)。与未发生生殖道感染胎膜早破孕妇对比，产褥感染、绒毛膜羊膜炎发生率差异有统计学意义(χ2=8.635,13.284,P<0.05),产后出血发生率差异无统计学意义(χ2=0.057,P>0.05)。69例胎膜早破合并解脲支原体感染孕妇中，18例发生产褥感染(26.09%,18/69),10例发生产后出血(14.49%,10/69),24例并发绒毛膜羊膜炎(34.78%,24/69)。与未发生生殖道感染胎膜早破孕妇对比，产褥感染、绒毛膜羊膜炎发生率差异有统计学意义(χ2=3.912,6.342,P<0.05),产后出血发生率差异无统计学意义(χ2=0.090,P>0.05)。16例胎膜早破合并沙眼衣原体感染孕妇中，7例发生产褥感染(43.75%,7/16),2例发生产后出血(12.50%,2/16),13例并发绒毛膜羊膜炎(81.25%,13/16)。与未发生生殖道感染胎膜早破孕妇对比，产褥感染、绒毛膜羊膜炎发生率差异有统计学意义(χ2=8.257,29.167,P<0.05),产后出血发生率差异无统计学意义(χ2=0.141,P>0.05)。20例胎膜早破合并滴虫感染孕妇中，8例发生产褥感染(40%,8/20),3例发生产后出血(15%,3/20),15例并发绒毛膜羊膜炎(75%,15/20)。与未发生生殖道感染胎膜早破孕妇对比，产褥感染、绒毛膜羊膜炎发生率差异有统计学意义(χ2=7.560,28.254,P<0.05),产后出血发生率差异无统计学意义(χ2=0.016,P>0.05)。35例胎膜早破合并混合感染孕妇中，13例发生产褥感染(34.29%,13/35),5例发生产后出血(14.29%,5/35),20例并发绒毛膜羊膜炎(57.14%,20/35)。与未发生生殖道感染胎膜早破孕妇对比，产褥感染、绒毛膜羊膜炎发生率差异有统计学意义(χ2=8.904,20.607,P<0.05),产后出血发生率差异无统计学意义(χ2=0.070,P>0.05)。

4抗生素治疗效果对比

两组孕妇治疗前血清hs-CRP、PCT水平差异无统计学意义，治疗后研究组孕妇血清hs-CRP、PCT水平显著低于对照组孕妇(P<0.05)。见表3。

表3两组孕妇治疗前后血清hs-CRP、PCT水平对比

3、讨论

本次研究中，312例胎膜早破孕妇中生殖道感染率为60.26%,主要为解脲支原体单一感染。单一细菌性阴道病、解脲支原体、沙眼衣原体、滴虫、混合感染的阳性率高于未发生胎膜早破的孕妇。与韩永梅等[7]研究结果一致。引发胎膜早破的因素涉及胎膜结构、力学、营养、感染等，目前普遍认为胎膜自身结构与感染因素是引发胎膜早破的主要因素，本次研究胎膜早破组生殖道感染率高于未发生胎膜早破孕妇，证实生殖道感染与胎膜早破具有一定相关性[8]。

本次研究中，对比不同生殖道感染类型孕妇宫颈分泌液MMP-9、MCP-1水平，生殖道细菌性阴道病、白色假丝酵母菌、解脲支原体、沙眼衣原体、滴虫、混合感染孕妇均高于生殖道未感染胎膜早破孕妇。与韩艳茹等[9]研究结果一致。MMP-9属基质金属蛋白酶家族，具有维持细胞外基质重塑与降解平衡的作用，是构成胎膜早破的主要病理生理基础[10]。对比本次研究中不同生殖道感染类型孕妇产褥感染、绒毛膜羊膜炎的发生率均高于未感染孕妇。与汪淑女等[11]研究结果一致。相关研究发现，解脲支原体磷脂酶A2能分解胎膜细胞中的花生四烯酸，诱发宫缩，造成胎儿窘迫、早产和新生儿窒息等不良妊娠结局[12]。

本次研究将188例胎膜早破生殖道感染孕妇分为两组，研究组孕妇根据生殖道分泌物检测结果采用针对性抗生素治疗，对照组孕妇给予常规抗生素治疗。治疗后两组孕妇血清hs-CRP、PCT水平均有所下降，研究组孕妇血清hs-CRP、PCT水平显著低于对照组孕妇。与饶彩丽等[13]研究结果一致。hs-CRP在生殖道感染诊断中具有重要作用，对比正常孕妇，胎膜早破合并生殖道感染孕妇血清hs-CRP水平会随着感染程度不断升高[14]。根据孕妇生殖道感染病原菌种类进行针对性抗生素治疗，可有效延长患者孕周、降低新生儿死亡率，对改善母婴结局具有重要意义[15,16,17]。

综上所述，胎膜早破孕妇生殖道感染阳性率显著升高，不同生殖道感染类型胎膜早破患者发生不良妊娠率高于未发生生殖道感染孕妇，针对性抗生素治疗方案能够有效改善孕妇机体炎性反应，降低各种妊娠并发症的发生率。

参考文献:

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文章来源:郭孝,谢诺,王雪姣等.胎膜早破孕妇生殖道感染病原菌特征及抗生素治疗效果分析[J].中国病原生物学杂志,2024,19(02):187-190+195.