消化系统恶性肿瘤患者经手术、放疗、化疗及免疫治疗等综合治疗后,治疗效果得到较大改善,但由于消化系统恶性肿瘤易复发、转移,病死率仍较高。因此,寻找高效、敏感的生物标志物成为精准个体化治疗亟待解决的问题,对改善患者预后有重要意义。S100钙结合蛋白A(S100 calcium-binding protein A, S100A)家族定位于人类染色体1q21区域,是小分子质量的钙结合蛋白,通过对钙离子调节及与靶蛋白相互作用,广泛参与细胞分化、增殖、迁移、血小板聚集及急、慢性炎性反应等[2]。
关键词: S100A 信号通路 新型分子标志物 消化系统恶性肿瘤 生物标志物药物诱导的自身免疫性肝炎(drug-induced autoim‐mune hepatitis,DIAIH)是药物或其代谢物触发肝脏蛋白免疫反应而引起的自身免疫性肝炎[3]。DIAIH一旦发生,可能导致患者出现治疗延迟和用药安全风险,从而影响最终疗效。在既往TNFi致DIAIH的研究报道中,相关药物以IFX较为多见[4]。
关键词: 依那西普 肿瘤坏死因子α抑制剂 英夫利昔单抗 药物诱导的自身免疫性肝炎 阿达木单抗酒精性肝病是导致慢性肝病的重要原因,肠道屏障损伤和肠道菌群失调是其重要的发病机制[1]。肠上皮细胞通过紧密连接蛋白紧密结合在一起,其上覆盖黏液,定植着肠道菌群,与固有层免疫细胞共同形成肠道屏障。饮酒后,肠道菌群与宿主正常的共生关系被破坏,菌群多样性降低,菌群种属和数量发生不同程度改变,肠上皮紧密连接的完整性被破坏,肠道通透性增加[2]。影响肠道屏障和肠道微生物群落组成的因素有很多,如饮食习惯、宿主遗传因素[3]。
关键词: 基因间长链非编码RNA-p21 肠道屏障 肠道菌群 酒精性肝病 酒精性肠道损伤急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种胰腺炎症性疾病,严重者会发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)[1]。研究证明,磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)在SAP中起着至关重要的作用,其能够调节SAP胰蛋白酶原激活及核因子-κB转录在内的多种病理反应[2]。蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)是PKB激酶家族的成员,也是PI3K/Akt信号途径的关键参与者[3]。
关键词: PKB激酶 SAP 急性胰腺炎 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 蛇床子素影响因子:0.997
影响因子:1.245
影响因子:0.828
影响因子:0.542
影响因子:0.534
影响因子:0.417
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