首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 儿科论文 > 新生儿疾病论文 > HIE新生儿血清IL-34水平及其与Th17相关细胞因子和NABA评分的相关性

HIE新生儿血清IL-34水平及其与Th17相关细胞因子和NABA评分的相关性

2020-09-01 308 上传者：管理员

摘要：目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清IL-34水平,探讨其在HIE中的临床意义。方法：选择宁波市妇女儿童医院2017年1月—2019年12月HIE患儿80例作为HIE组,健康新生儿80例作为对照组。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验测定血清IL-34、IL-17、IL-23水平,采用NABA评分评估脑损伤严重程度。结果：HIE组血清IL-34[(24.36±2.41)ng/L]、IL-17[(118.79±9.76)ng/L]、IL-23[(63.24±3.46)ng/L]水平高于对照组[(13.25±2.02)ng/L、(47.53±8.02)ng/L、(15.42±3.12)ng/L],均P<0.05,NABA评分[(30.25±2.02)分]低于对照组[(37.86±1.74)分],P<0.05。不同严重程度HIE患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平和NABA评分比较差异均有统计学意义(均P<0.05),随严重程度增加血清IL-34、IL-17、IL-23水平升高,NABA评分降低。不同NABA评分患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05),随NABA评分的升高,血清IL-34、IL-17、IL-23水平降低。HIE患儿血清IL-34水平与IL-17、IL-23水平呈正相关(均P<0.05)。HIE患儿NABA评分与血清IL-34、IL-17、IL-23水平呈负相关(均P<0.05)。结论：HIE新生儿血清IL-34水平升高,IL-34可能通过与Th17相关细胞因子相互作用,参与患儿脑损伤过程。

关键词：
NABA评分
新生儿
新生儿缺氧缺血性脑病
白细胞介素17
白细胞介素34
加入收藏

新生儿缺氧缺血性脑病为围生期窒息引起的缺氧、脑血流暂停或减少导致的新生儿脑神经损伤,可造成永久性功能障碍;HIE为神经系统致残和新生儿死亡的重要原因。多种因素参与HIE的发病过程,研究发现,炎症因子在HIE的发病过程中发挥重要作用。Th17是CD4+T细胞亚群的一种,可分泌白细胞介素-17(IL-17)和IL-23,IL-17可促进炎症细胞在炎症部位聚集和多种炎症细胞因子产生,IL-23为Th17分化的主要促动因子,在多种自身免疫性疾病和炎症性疾病中发挥重要作用[1]。研究[2]发现IL-17和IL-23参与HIE的病理生理过程。IL-34为一种新型的白细胞介素,是巨噬细胞集落刺激因子受体的另一配体,和巨噬细胞集落刺激因子具有相似功能,具有维持外周单核细胞分化、存活、成熟的能力[3,4],可通过调控Th17通路在炎症反应中发挥作用[5]。本文对HIE新生儿血清IL-34水平及其与Th17相关细胞因子和新生儿行为神经测定评分的相关性进行研究,探讨IL-34在HIE中的作用机制和临床意义。

1、资料与方法

1.1临床资料

选择宁波市妇女儿童医院2017年1月—2019年12月HIE患儿80例作为HIE组,健康新生儿80例作为对照组。本研究经医院伦理委员会批准,家长签署知情同意书。2组新生儿胎龄、性别、出生体重差异无统计学意义,具有可比性,见表1。

表12组新生儿一般资料比较

HIE诊断标准和分度:HIE的诊断和分度参照《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》[6],根据病程分为轻度37例、中度26例、重度17例。

纳入标准:2组新生儿母亲孕期健康,新生儿资料完整。

排除标准:母亲孕期有妊娠期合并症或并发症者,先天畸形者,心肺等其他疾病者,严重感染者。

1.2研究方法

抽取新生儿出生72h外周血,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验测定血清IL-34、IL-17、IL-23水平(试剂盒购自北京晶美生物工程);并于出生后3d进行NABA评分[7]测定,NABA评分>36分为正常,评分35～36分为临界异常,评分<35分为异常,分别为11、24、45例。

1.3统计学方法

采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析,计量资料以表示,2组比较采用成组t检验,多组比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,相关性采用Pearson分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.12组血清IL-34、IL-17、IL-23水平和NABA评分比较

HIE组血清IL-34、IL-17、IL-23水平高于对照组(均P<0.05),NABA评分低于对照组(P<0.05),见表2。

2.2不同严重程度HIE患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平和NABA评分比较

不同严重程度HIE患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平和NABA评分比较差异均有统计学意义(均P<0.05),随着病情严重程度的升高,血清IL-34、IL-17、IL-23水平升高,NABA评分降低,见表3。

表22组新生儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平和NABA评分比较

表3不同严重程度HIE患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平和NABA评分比较

2.3不同NABA评分患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平比较

不同NABA评分患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05),随着NABA评分的升高,血清IL-34、IL-17、IL-23水平降低,见表4。

表4不同NABA评分HIE患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平比较

2.4HIE患儿血清IL-34水平与IL-17、IL-23水平相关性

HIE患儿血清IL-34水平与IL-17、IL-23水平呈正相关(均P<0.05),见表5。

表5HIE患儿血清IL-34水平与IL-17、IL-23水平相关性

2.5HIE患儿NABA评分与血清IL-34、IL-17、IL-23水平相关性

HIE患儿NABA评分与血清IL-34、IL-17、IL-23水平呈负相关(均P<0.05),见表6。

表6HIE患儿NABA评分与血清IL-34、IL-17、IL-23水平相关性

3、讨论

脑组织缺氧缺血可导致神经细胞合成、分泌多种炎症细胞因子,激活炎症细胞释放,促进损伤局部炎症细胞聚集,诱导合成和释放粘附因子,从而进一步加重脑损伤。本文对HIE新生儿血清IL-34水平进行研究,发现HIE新生儿血清IL-34水平升高;随着HIE严重程度的增加,IL-34水平升高。IL-34相对分子量为3.9×104,由241个氨基酸组成,具有高度保守性[8]。IL-34在心、肝、脑、肾、脾等多种组织中表达,其在脑组织中的表达较集落刺激因子广泛[9]。IL-34和集落刺激因子功能相似,和其受体结合后可导致细胞外信号调节激酶磷酸化,从而刺激单核细胞增殖和分化[10,11]。研究发现:IL-34可通过促进外周血细胞分泌IL-8、IL-6等细胞因子及趋化因子,介导炎症反应的发生[12],在炎症性疾病和免疫系统疾病中发挥作用[13]。故结合本研究结果及既往研究结果分析:IL-34可能参与HIE的发病过程,检测血清IL-34水平对HIE的诊断和判断病情严重程度具有一定的参考价值。

本研究结果发现HIE患儿血清IL-34水平与IL-17、IL-23水平呈正相关。多种因素可调控初始Th细胞向Th细胞亚群分化,抑制性巨噬细胞可上调T细胞向Th细胞分化和IL-17、IL-23细胞因子表达,下调T细胞向Th1细胞和Th2细胞分化[14];IL-34和集落刺激因子相似,可促进单核细胞分化为抑制性巨噬细胞,IL-34和集落刺激因子诱导产生的巨噬细胞可表达模型IL-1α,IL-1α可促进记忆T细胞转化为Th17细胞[15]。IL-34可上调Th17细胞的功能,从而促进IL-6和TNF-α等炎症细胞因子表达[16]。由此表明,IL-34可通过调控Th17发挥作用。故结合本研究及既往研究结果分析:IL-34可能通过调控Th17细胞在HIE的发病中发挥作用。

本研究结果显示:不同NABA评分患儿血清IL-34、IL-17、IL-23水平不同,随着NABA评分的升高,血清IL-34、IL-17、IL-23水平降低;HIE患儿NABA评分与血清IL-34、IL-17、IL-23水平呈负相关。NABA评分为评价HIE脑损伤的主要指标,故本研究结果显示IL-34不仅通过Th17细胞参与HIE的炎症反应过程,其与脑损伤的严重程度关系也比较密切。分析IL-34水平越高,脑组织炎症反应程度越严重,过度的炎症反应可造成脑损伤,炎症程度越严重,对脑组织的损伤程度越大,故IL-34水平越高,患儿脑损伤程度越严重。因此检测血清IL-34水平在一定程度上可反应HIE新生儿的脑损伤程度,对HIE病情检测具有一定的参考价值。

综上所述,HIE新生儿血清IL-34水平升高,IL-34可能通过调控Th17细胞参与HIE的炎症反应过程。检测血清IL-34水平在HIE诊断、严重程度评估和脑损伤程度检测中具有一定的指导价值。

参考文献：

[1]吴新保,范江涛,沈晓东,等.缺氧缺血性脑病患儿外周血调节性T细胞和辅助性T细胞17及其细胞因子水平的变化[J].新乡医学院学报,2015,32(1):38-40.

[2]王凌啸,郑锡铭.缺血缺氧性脑病新生儿血清IL-8､IL-17､IL-18､IL-23水平变化及其临床意义[J].中国实用医刊,2017,44(17):21-23.

[6]中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中华儿科杂志,2005,43(8):584.

[7]鲍秀兰,孙淑英,郑毅.0-3岁儿童最佳的人生开端[M].北京:中国发展出版社,2005:329.

[16]李鑫,崔美英,张丽,等.IL-34上调Th17细胞的功能促进CIA小鼠TNF-α及IL-6的表达[J].解剖科学进展,2018,24(1):56-60.

周家兴,吴乃胜.新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-34水平及其与Th17相关细胞因子和NABA评分的相关性[J].中华全科医学,2020,18(09):1527-1529.