青光眼是一种慢性进行性眼病,主要特征是视神经受损和视野缺损。青光眼的发病机制非常复杂,导致视神经损害的因素涉及眼内压的升高、神经细胞氧化应激、炎症反应、神经营养代谢紊乱等多方面[1]。正常情况下,眼球内部产生的房水通过房角排出,保持眼压平衡。
关键词: 可罗索重组蛋白 视神经程度损害 诊断效能 趋化因子CXC基元受体 青光眼PSS以单侧、反复发作的急性眼压升高和轻度非肉芽肿性前葡萄膜炎为特征,其发作期眼压通常超过40mmHg(1mmHg=0.133kPa),但房角开放、无虹膜后粘连,间歇期正常。PSS最典型的体征是角膜中下方1/3区域的灰白色、粗大的羊脂状角膜后沉积物,主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞所组成[2]。
关键词: pSS 免疫遗传学 巨细胞病毒 自身免疫 青光眼睫状体炎综合征影响因子:0.750
影响因子:0.997
影响因子:1.255
影响因子:0.853
影响因子:1.000
影响因子:0.182
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