沟槽状胰腺炎(GP)是一种少见的特殊类型的局限性慢性胰腺炎，因主要累及胰十二指肠沟槽区而得名[1]。胰十二指肠沟槽区是指由十二指肠降部、胰头背部和胆总管下段构成的潜在的解剖间隙，内有血管和淋巴组织，该区域炎症或肿瘤性病变均可以发生。GP的临床症状与胰头癌有部分相似之处，易误诊为胰头癌。本研究对GP的影像学表现进行归纳总结，以期提高对该病的认识和诊断水平。

1、资料与方法

1.1研究设计

纳入标准：(1)经手术病理或活检病理检查，病理诊断明确；(2)影像及临床资料完整。排除标准：(1)病理显示上皮内瘤变或不能完全排除肿瘤者；(2)影像检查方法不完整，没有CT增强扫描者。

1.2一般资料

搜集2010年1月至2021年3月青岛大学附属泰安市中心医院11例及山东第一医科大学第二附属医院2例GP患者的临床及影像学资料进行回顾性分析，其中男10例，女3例，年龄32～64岁，中位年龄46岁。主要临床表现包括：反复上腹部疼痛或不适13例，恶心、呕吐9例，消化不良伴体质量减轻4例，腹泻3例，黄疸和发热各1例。病史：长期饮酒嗜好10例，3例有血清或尿淀粉酶、胆红素轻度升高，2例有胰腺炎病史。13例患者的肿瘤标记物CA12-5、CA19-9、癌胚抗原(CEA)均在正常范围。13例确诊情况如下：11例GP患者经外科手术后标本病理证实；2例GP患者经超声内镜下穿刺活检，由临床及影像诊断，且有一年以上的随访检查资料。

1.3检查方法

检查前禁食4～6 h,患者取仰卧位，足先进，两臂上举抱头，训练患者呼吸及屏气。采用GE Revolution 512层和Siemens Somatom Definition AS+ 128层CT扫描仪，扫描参数：管电压120 kV,管电流170～210 mAs,视野(FOV) 350 mm×350 mm,矩阵512×512,层厚5.0 mm,重组层厚0.63～1.0 mm。平扫后进行增强扫描，应用双筒高压注射器以5 ml/s流率团注非离子型对比剂碘海醇(含碘350 mg/ml),总量按1.5 ml/kg体重计算。

采用Siemens Avanto 1.5 T MR扫描仪，采用相控阵体部线圈。检查序列包括屏气二维快速小角度激发T1WI ( TR 112 ms, TE 5 ms,层厚7 mm,层距2.1 mm,矩阵194×256,FOV 330～380 mm)、呼吸导航快速自旋回波T2WI ( TR 1000 ms, TE 83 ms,层厚7 mm,层距2.1 mm,矩阵194×256,FOV 330～380 mm)、扩散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)平面回波( SE-EPI )序列( TR 2300 ms, TE 62 ms,层厚7 mm,层距2.1 mm,矩阵112×128,FOV 330～380 mm,加速因子2,b=500 s/mm2 )。单次激发FSE或呼吸触发FSE磁共振胰胆管造影(magnetic resonance cholangio pancreatography, MRCP)(TR 2800～6000 ms, TE 250～1100 ms)。增强扫描采用抑脂三维容积内插序列(VIBE )( TR 5.1 ms、TE 2.4 ms,层厚3 mm,矩阵256×125,FOV 330～380 mm),对比剂为钆喷酸葡胺(Gd-DTPA),经肘静脉以2 ml/s流率注射，分别于对比剂注射前扫描一次，注射后25 s行动脉期扫描，60 s行门静脉期扫描，90 s及2～3 min行延时扫描。

1.4图像分析与观察项目

图像分析由两位副主任医师采用独立、双盲法阅片，并在同一PACS系统进行矢状位和冠状位多平面重组(multiplanar reconstructions, MPR)观察。当诊断结果存在分歧时，协商达成一致意见。主要观察内容：(1)沟槽区内有无异常密度或信号，病变的CT密度或MR信号详情(分别记录为低、等、高、混杂);(2)十二指肠壁是否增厚，有无囊变或囊性灶，肠腔有无狭窄或扩张；(3)胰腺形态及实质有无异常，胰腺周围渗出(分为无、少量、明显)及主要血管情况；(4)胆管及胰管有无狭窄及扩张；(5)腹腔及腹膜后淋巴结有无增大。

1.5统计学分析

应用SPSS 26.0统计软件对数据进行描述性分析。两位影像诊断医师影像分析结果的一致性采用Kappa检验：Kappa值 ≤0.20为无一致性，0.20<Kappa值 ≤0.40为一致性差，0.40<Kappa值 ≤0.60为一致性中等，0.60<Kappa值 ≤0.80为一致性较好，0.80<Kappa值 ≤1.00为一致性很好。

2、结果

2.1一致性检测结果

两名观察者对GP观察项目评价的Kappa值为0.94～0.98,具有很好的一致性。

2.2 GP病例的临床诊治情况

13例GP患者中，8例被误诊为胰腺癌而行手术治疗；3例诊断为胰腺癌不除外，进行手术治疗；2例诊断为GP可能性大，行超声内镜穿刺活检，对其进行12个月以上的随访观察。

2.3 GP的影像学表现

所有GP均表现为胰头与十二指肠之间间距增宽，沟槽区内有异常密度或信号，且与邻近的十二指肠降部内侧肠壁或胰头分界不清；13例CT平扫表现为沟槽区低密度灶，3例MRI平扫T2WI表现为沟槽区高信号，1例表现为混杂信号，其中1例在随访过程中沟槽区高信号减低。CT或MRI增强扫描：动脉期病变呈不均匀斑片样轻度强化(11例)或无强化(2例),静脉及延迟期13例病灶实性部分呈渐进性不均匀延迟强化。

图1A～G患者，男，53岁，节段型GP。  

首次检查CT平扫(A)示沟槽区内较低密度(白星)与邻近的十二指肠降部肠壁(白长箭)及胰头(白箭)分界不清，十二指肠降部肠壁明显非肿块状增厚且密度不均匀。4天后行MRCP(B、C)示十二指肠壁(白长箭)明显增厚及多发囊性灶(白星),胆总管下段(白箭)光滑的渐进性狭窄，胰管(白三角)扩张。MRI平扫T2WI轴位(D)示沟槽区液性信号(白星)。10天后行CT增强扫描动脉期(E)、静脉期(F)及延迟期(G)示沟槽区内较低密度(白星)与邻近的十二指肠降部肠壁(白长箭)及胰头(白箭)分界不清，呈渐进性不均匀延迟强化(白星)

图2A～D患者，男，49岁，单纯型GP。 

CT平扫(A)示十二指肠降部肠壁增厚，以内侧肠壁增厚(白长箭)显著，肠壁内见囊性变(白星),沟槽区内较低密度(白圆圈)与邻近的十二指肠肠壁(白长箭)及胰头(白箭)分界不清，沟槽区内较低密度(白圆圈)平扫CT值为37 HU。增强扫描动脉期(B)、静脉期(C)及延迟期(D)示十二指肠壁明显强化(白长箭),内侧壁内囊变未见强化(白星),胰头无异常强化密度；沟槽区内较低密度(白圆圈)与十二指肠及胰头仍无明显分界，呈渐进性不均匀延迟强化表现，三期CT值分别约40 HU、57 HU、79 HU

所有GP均表现为不同程度肠壁水肿、增厚，增强后呈环形强化，肠壁增厚主要局限于降段，以内侧为著，较均匀，非肿块状；9例见十二指肠壁内囊性灶，增强后无强化，局部肠腔轻度狭窄，其近端的胃肠道无明显扩张。

3例GP患者胰头内CT见稍低密度影，T1WI序列为等或稍低信号，T2WI序列为等或稍高信号；CT及MR动态增强扫描，其强化方式与正常胰腺组织一致。10例GP患者伴有胆总管下段光滑的渐进性狭窄，其中2例狭窄段以上胆总管扩张及主胰管扩张，1例可见副胰管轻度扩张而主胰管无明显扩张。

13例GP患者的胰周血管显示完整，没有浸润及血栓形成等改变，2例胰周脂肪间隙内无明显渗出影，11例可见少量渗出。

2例胰周淋巴结肿大，最大淋巴结长径均未大于1.5 cm且边缘模糊。典型病例见图1、2。

2.4 GP的病理表现

13例GP患者中，2例行超声内镜穿刺活检，活检结果提示：少量淋巴细胞及腺上皮细胞，伴慢性炎细胞浸润。11例行手术治疗，手术切除的标本肉眼观表现为11例沟槽区均见炎性病变、潴留囊肿、不同程度纤维化及纤维组织增生，7例可见凝胶状的水肿病变。11例均见十二指肠壁明显增厚，肠腔不同程度狭窄，8例肠壁见囊变，大小乳头间区域肠管受累最明显。9例胆总管下段轻度狭窄，管壁光滑。显微镜下11例均可见十二指肠壁伴有Brunner腺增生、水肿和炎症，9例肠壁内可见大小不等的囊性变和含蛋白栓的扩张管状结构，黏膜下肌层可见平滑肌细胞增生。2例黏膜下层和固有肌层内可见异位胰腺组织。

3、讨论

3.1 GP的发病机制及临床特征

目前有关GP的研究较少，GP的真实患病率统计困难。部分文献报道中接受胰腺切除的慢性胰腺炎患者中有2.7%～24.4%发现为GP[2,3]。GP的确切发病机制尚不明确，可能是多因素的。部分学者认为酒精过量摄入与其发生有着密切关系，患者多有长期饮酒史[4,5,6],酒精会导致胰液黏稠度增加及胰管钙化，导致胰液排出受阻及使胰管内蛋白质阻塞，导致胰管产生结石[7,8]。部分学者认为各种因素所致十二指肠小乳头功能性障碍或解剖学变异和Brunner腺体增生使得胰液经副胰管排出不畅是主要的发病机制[9,10]。因此，胰液排出阻塞可能是GP的重要原因。本研究中的病例发病年龄32～64岁，男性多于女性(男10例，女3例),本研究病例多数有饮酒病史，与文献[11,12]报道基本一致。

GP的临床症状无特异性，病程可持续数周或数年。最常见为反复发作的腹部疼痛或不适，可伴有恶心、呕吐、消化不良、体质量减轻，血清淀粉酶部分病例可能轻度升高，但CA12-5、CA19-9、CEA多在正常水平内[13,14]。如果合并胆管下段狭窄，可出现波动性黄疸，当胰腺内、外分泌功能受损时则会出现血糖升高、腹泻等相关症状[12]。

3.2 GP的影像学表现

1991年Becker等[2]将GP分为单纯型和节段型两个亚型，单纯型指病变仅累及胰十二指肠沟，胰腺实质及主胰管未受累；节段型指病变累及沟槽部与胰腺头部，伴主胰管狭窄、近段胰管扩张。本组13例病例，单纯型8例，节段型5例。本组3例GP患者胰头内CT见稍低密度影，T1WI序列为等或稍低信号，T2WI序列为等或稍高信号；CT及MR动态增强扫描，其强化方式与正常胰腺组织一致。2例胰腺实质未见明显异常改变，但胰管不同程度扩张。有文献[12,15]报道，单纯型GP比节段型GP少见，是因为节段型GP是单纯型GP的延续和进展，在病变早期大多为单纯型，不易被诊断，而随着时间推移及纤维化逐渐加重，病变累及胰头而出现相应症状才被诊断。本组GP病例单纯型比节段型多，分析原因考虑可能由于生活水平及检查方法的提高，患者就诊早、治疗早，致所搜集病例多处于疾病发展的早期阶段居多。

总结本组病例资料并复习国内外文献，笔者认为GP主要具有以下影像学表现：GP分为单纯型和节段型，其反映了疾病发展的动态过程，两者影像表现虽有不同，但也存在许多共同点。共同点表现为：(1)CT表现为沟槽区形成异常低或稍低密度灶，T1WI呈低或稍低信号，T2WI急性期及亚急性期由于局部水肿呈高信号，慢性期因纤维化为主而呈低或稍低信号，慢性患者急性复发可呈混杂信号，这与部分文献报道一致[13,16,17,18]。其病理机制是胰十二指肠沟槽区由于大量纤维组织增生及渗出而扩大，病变与周围十二指肠和胰头粘连而分界不清；随病程进展，纤维组织增生明显而渗出减少。本组手术切除治疗的11例沟槽区均见炎性病变、潴留囊肿、不同程度纤维化及纤维组织增生，7例可见凝胶状的水肿病变。本组13例均表现为沟槽区内有异常密度或信号，胰头与十二指肠间隙增宽；13例CT平扫表现为沟槽区低密度灶，3例MRI平扫T2WI表现为沟槽区高信号，1例表现为混杂信号，其中1例在随访过程中沟槽区高信号减低，其他病例随访过程中沟槽区低密度灶减少。由此得出可以根据沟槽区病变低密度区域或T2WI高信号的多少来评估病变纤维成分的多少，进而推测疾病活动程度及治疗效果。(2)沟槽区病变的CT和MRI动态增强扫描均表现为延迟和渐进性不均匀强化，具有特征性，这反映了组织的纤维瘢痕化特征。其病理机制是随着病程进展，局部纤维瘢痕增生，甚至可形成局部肿块。本组手术切除治疗的11例沟槽区均见不同程度纤维化及纤维组织增生。本组病例动脉期病变呈不均匀斑片样轻度强化(11例)或无强化(2例),静脉及延迟期13例病灶实性部分呈渐进性不均匀延迟强化。(3)十二指肠壁增厚，肠腔狭窄，肠壁内见小囊性灶。MRI显示肠壁囊性灶优于CT。有研究结果[19]显示GP引起副胰管区肠壁间囊变或肠壁增厚的概率可高达92%,此为GP的特异性征象[20]。其病理机制是沟槽区炎症引起十二指肠壁瘢痕组织增生、囊变所致。瘢痕组织增生致十二指肠壁明显增厚，从而肠腔不同程度狭窄，严重时可引起梗阻性肠管扩张及胃肠道潴留。本组手术切除治疗的11例均见十二指肠壁明显增厚，肠腔不同程度狭窄，8例肠壁见囊变，大小乳头间区域肠管受累最明显。本组GP病例均表现为不同程度肠壁水肿、增厚，肠壁增厚主要局限于降段，以内侧为著，较均匀，非肿块状；9例见十二指肠壁内囊性灶，增强后无强化。(4)胰腺周围血管未见浸润侵犯改变，多数患者未见明显肿大淋巴结，部分患者可有轻度增大淋巴结呈慢性炎性改变，无特异性，仅少数胰周间隙内见少量渗出。本组病例13例GP患者的胰周血管显示完整，没有浸润及血栓形成等改变，不同于胰腺癌对周围血管的浸润、破坏或癌栓形成，2例胰周脂肪间隙内无明显渗出，11例可见少量渗出。2例胰周淋巴结肿大，最大淋巴结长径均未大于1.5 cm且边缘模糊，不同于转移性淋巴结边缘清楚。

不同点表现为：单纯型GP,病变局限在沟槽区域，胰腺实质未见受累，胰管及胆总管表现正常，一般是疾病发展的早期阶段。节段型GP,沟槽区及邻近胰腺组织均累及，胰管可有不同程度扩张，胆总管下段渐进性狭窄，胰周血管显示完整，没有浸润及血栓形成等改变，一般是疾病发展的进展及慢性期阶段。其病理机制是胆总管下段及壶腹部胰管因瘢痕组织及炎性渗出物包绕受压，表现为渐进性狭窄，狭窄以上肝内外胆管及胰管扩张。本组手术切除治疗的11例GP,9例胆总管下段轻度狭窄，管壁光滑。MRCP显示胆管及胰管清楚，空间及立体成像更为直观。本组病例10例GP患者伴有胆总管下段光滑的渐进性狭窄，其中2例狭窄段以上胆总管扩张及主胰管扩张。3例GP患者胰头内CT见稍低密度影，T1WI序列为等或稍低信号，T2WI序列为等或稍高信号，CT及MR动态增强扫描，其强化方式与正常胰腺组织一致。

3.3 GP的鉴别诊断

GP少见且具有一些特征性的影像学表现，但仍需与以胰腺十二指肠间占位为主要表现的十二指肠癌、胰头癌、胆总管下段癌及胰头部肿块性慢性胰腺炎等疾病进行鉴别。(1)十二指肠癌临床表现为黄疸、出血、梗阻等。老年人多见，影像学表现为局部软组织肿块，边界清、密度不均匀、可有不规则低密度坏死区；肠管呈偏心性狭窄，胆总管和近端肠管梗阻扩张，增强扫描可见轻-中度强化。十二指肠镜活检并病理检查可以证实。(2)胰头癌患者年龄较大，CEA、CA19-9等肿瘤标记物多数升高，而GP患者肿瘤标记物一般在正常范围内。GP与胰头癌最大鉴别点在于十二指肠壁的增厚、囊性变，增强扫描呈延迟和渐进性不均匀强化。GP主要是沟槽区局部的炎性渗出，而胰头癌是浸润十二指肠壁，内镜活检并病理检查可以证实。(3)胆总管下段肿瘤一般表现为胆管不规则狭窄或者突然中断，局部息肉样软组织肿块，患者黄疸呈进行性加重。GP患者胆总管下段狭窄时，多为渐进性狭窄，黄疸呈波动性，胰管一般无明显扩张。MRCP显示GP患者胆总管较长的光滑狭窄段，有助于与胆管癌鉴别。(4)胰头部肿块性慢性胰腺炎主要表现为胰头部的囊性灶，囊多饱满，具有张力，“蜂窝状”囊具特征性，实性成分强化方式以缓升缓降型为主[21,22],与GP主要累及沟槽区不同。

3.4本研究的局限性

本研究不足之处在于：(1)样本量小；(2)本研究中仅有4例同时行MRI平扫及增强扫描，而MRI表现比CT表现可以提供更多诊断信息。今后将搜集总结更多病例，探讨GP的发病机制及动态变化影像特征，为临床提供更多有价值的信息。

总之，GP的影像表现具有一定特征性，熟悉这些表现特点，可以帮助临床医师尽早选择更合适的治疗措施，减少不必要的手术。

参考文献:

[10]杨国雄,王金花,刘于宝.沟槽区胰腺炎多层螺旋CT征象分析[J].放射学实践,2017,32:1282-1285.

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[21]任帅,赵瑞,郭凯,等.增强CT鉴别慢性肿块型胰腺炎与胰腺乏血供神经内分泌肿瘤[J].临床放射学杂志,2020,39:1977-1982.

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基金资助:国家自然科学基金青年基金资助项目(编号:81903010);

文章来源:薛培源,李星江,邢健,等.中脑黑质NM-MRI在帕金森病诊断中的研究及应用进展[J].临床放射学杂志,2024,43(04):662-665.