首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 消化内科疾病论文 > 胰腺炎论文 > 非胆源性急性胰腺炎严重程度早期预测因子交互作用影响

非胆源性急性胰腺炎严重程度早期预测因子交互作用影响

2024-06-14 45 上传者：管理员

摘要：目的探讨非胆源性急性胰腺炎相关检测指标对其严重程度的早期预测价值，以及相关检验指标的交互作用对非胆源性急性胰腺炎的影响。方法以2019年7月至2023年7月在复旦大学附属金山医院住院治疗的280例非胆源性急性胰腺炎首次发作患者为研究对象，将其分为轻度组和重度组，其中重度组包括中度重症、重症患者。收集首次发作住院患者入院48 h内的临床资料、检验及检查指标，通过logistic回归分析，探索与非胆源性急性胰腺炎严重度相关的早期检测指标，并研究其交互作用的影响。结果通过单因素分析发现，两组中的白蛋白（ALB）、甲状腺素（T4）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH）、血清甘油三酯（TG）、钙（CA）等检测指标，差异具有统计学意义（P <0.05）；通过多因素logistic回归分析发现，T4、FT3、TSH、CA等检测指标的OR值均小于1(P <0.05)；在控制性别、年龄、高血压病史、糖尿病史等因素情况下，分析TG与HbA1c间的交互作用发现，仅HbA1c升高时的aOR为1.500(P> 0.05)，仅TG升高的aOR为4.488(P <0.05),TG和HbA1c同时升高时的aOR为5.084(P <0.05)。结论 ALB、T4、FT3、TSH、CA为非胆源性AP的保护因素，可作为非胆源性急性胰腺炎严重程度的预测指标；HbA1c与TG的交互作用增加了非胆源性急性胰腺炎进展为重症的风险。

关键词：
严重程度
交互作用
急性胰腺炎
早期预测
非胆源性
加入收藏

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是由多种病因引起的胰蛋白酶原被异常激活后引起的自我消化疾病[1]，是临床常见的急腹症。据报道[2,3,4]，约15%AP患者可发展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP），其病死率可达20%左右。为此，早期识别急性胰腺炎患者重症倾向，有益于指导患者的治疗、预测并发症并减少患者病死率。研究[5,6,7]表明，在AP相关症状出现的72 h内完善腹部CT，可能会低估AP的严重程度。因此，实验室检验对AP严重程度的早期预测尤为重要。然而，目前对于AP严重程度早期预测尚无统一标准。

研究[8,9]发现，C-反应蛋白、血清淀粉酶、降钙素原、乳酸脱氢酶等指标与AP严重程度相关，且可预测AP的预后。血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）被证实与AP相关[10]，但血清FT3是否可作为SAP的预测指标或与SAP的预后相关尚不清楚。研究[11,12]还发现，糖尿病、甘油三酯（TG）水平可能会影响AP的疾病进展。但对于糖化血红蛋白（Hb A1c）与TG的交互作用对AP的影响却鲜有报道。本研究以非胆源性AP患者为研究对象，对不同严重程度AP的临床资料进行分析，探讨相关检测指标对其严重程度的早期预测价值，并分析Hb A1c与TG的交互作用以期早期预测AP的严重程度及危险因素，为临床疾病评估、早期治疗及预后提供帮助。

1、资料与方法

1.1研究对象

收集复旦大学附属金山医院2019年7月至2023年7月期间符合纳入及排除标准的急性胰腺炎住院的280例患者的临床资料。按亚特兰急性胰腺炎诊断标准将AP分为轻症急性胰腺炎、中度重症和重症急性胰腺炎，将轻症急性胰腺炎患者纳入轻度组，将中度重症和重症患者纳入重度组。所有患者入院时均已签署知情同意，纳入研究时免知情同意。本研究通过本院伦理委员会批准（批准号：JIEC 2024-S25）。

1.2纳入标准与排除标准

纳入标准：（1）符合《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、新分类》[7]诊断标准及分级标准；（2）年龄>18岁。排除标准：（1）临床资料不完整；（2）合并其他基础疾病，如慢性肾功能不全、肿瘤、甲状腺疾病、肺炎、心功能不全、脑血管意外等；（3）多次发病患者；（4）入院时发病时间超过48 h;(5）精神异常及其他不配合患者。

1.3基本资料

收集首次发作非胆源性急性胰腺炎患者的年龄、性别、饮酒史、高血压病史和糖尿病病史、发病病因等人口学资料。本研究共纳入首次发作非胆源性急性胰腺炎患者280例，其中轻度组214例，重度组66例。两组中年龄差异具有统计学意义（P<0.05）；两组中性别、饮酒史、高血压病史、糖尿病史差异无统计学意义（P>0.05）（表1）。

表1轻度组与重度组的人口学资料比较

1.4实验室检验指标

收集患者入院48 h内的白细胞计数（white blood cell count,WBC）、中性细胞比率（neutral cell ratio,NEUT%）、血红蛋白（hemoglobin,HGB）、血小板计数（platelet count,PLT）、CRP、降钙素原（procalcitonin,PCT）、血糖（blood glucose,Glu）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、总蛋白（total protein,TP）、白蛋白（albumin,ALB）、抗凝血酶活性（antithrombin activity,AT）、尿素（UREA）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、三碘甲状腺素（triiodothyroxine,T3）、甲状腺素（thyroxine,T4）、血清游离三碘甲腺原氨酸（free tri-iodothyronine,FT3）、血清游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）、血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,CHOL）低密度脂蛋胆固醇（low density lipoproteincholesterol,LDLC）、钙（CA）、钠（NA）、钾（K）、磷（P）、镁（MG）。

1.5统计学方法

所有统计分析均使用SPSS 27.0软件进行，服从正态分布的连续变量用均数±标准差描述，不服从正态分布的连续变量用中位数（四分位间距）描述，分类变量用率或者百分比描述。服从正态分布的连续变量用两独立样本t检验，不服从正态分布的连续变量用非参数检验，分类变量用χ2检验。分析TG与Hb A1c之间的交互作用，根据2个独立的因素分成4个不同的小组，来确定不同组合对非胆源性急性胰腺炎的影响情况。通过logistic回归纳入哑变量的方法来评价TG与Hb A1c之间的交互作用。所有的统计检验都是采用双侧检验，P<0.05认为差异具有统计学意义。

2、结果

2.1影响非胆源性急性胰腺炎严重程度的单因素分析

对轻度组和重度组非胆源性急性胰腺炎进行单因素分析，结果显示，两组中WBC、NEUT%、HGB、CRP、PCT、GLU、LDH、TP、ALB、ALB最低、AT、CHOL、NA、P、T3、T4、FT3、FT4、TSH、CA、TG的差异具有统计学差异（P<0.05），而两组中PLT、MG、AST、UREA、LDLC、Hb A1c、K、PT的差异无统计学意义（P>0.05）（表2）。

2.2影响非胆源性急性胰腺炎严重程度的多因素分析

对轻度和重度组进行多因素logistics回归分析，结果显示，T4、FT3、TSH、CA的OR值均<1(P<0.05）（图1）。

2.3各检测指标对非胆源性急性胰腺炎严重程度的评估价值

采用ROC曲线分析显示，T4、FT3、TSH、CA预测重度非胆源性急性胰腺炎的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.695、0.728、0.660、0.736（图2）。

表2轻度组与重度组的基本特征比较

图1非胆源性急性胰腺炎的多因素logistic回归分析结果

图2 T4、FT3、TSH、CA预测重度非胆源性急性胰腺炎的ROC曲线

2.4 TG与Hb A1c间的交互作用

在控制性别、年龄、高血压病史、糖尿病史等因素情况下，分析TG与Hb A1c间的交互作用发现，仅Hb A1c升高时的a OR为1.500(P>0.05），仅TG升高时的a OR为4.488(P<0.05),TG和Hb A1c同时升高时的a OR为5.084(P<0.05）（图3）。

3、讨论

近年来，非胆源性（包括高脂血症性）急性胰腺炎的比率越来越高，而重症急性胰腺炎进展迅速，病死率较高[13]。因此，早期预测急性胰腺炎的严重程度，可降低急性胰腺炎的死亡率。

本研究发现，WBC、NEUT%、HGB、CRP、PCT、GLU、LDH、TP、ALB、ALB最低、AT、CHOL、NA、P、T3、T4、FT3、FT4、TSH、CA、TG与非胆源性急性胰腺炎严重程度有相关性。单因素分析显示，与轻度组相比，重度组T3、T4、FT3、FT4、TSH明显降低，说明SAP时甲状腺功能的减退，与TSH下降有关，而TSH由垂体分泌，说明SAP时甲状腺功能降低可能与垂体损伤有关。既往急性胰腺炎大鼠研究显示，TSH在SAP发生12 h后逐渐降低，卵泡刺激素水平也持续下降，且电镜下可见垂体结构损伤，说明SAP时甲状腺功能的减退与垂体损伤后分泌的TSH下降有关，与本研究结果一致。本研究中多因素分析也显示，T4、FT3、TSH的OR值均<1，说明随着非胆源性急性胰腺炎严重程度的加重，T4、FT3、TSH水平越低，支持单因素分析结果。

本研究中“ALB最低”反映整个病程中白蛋白最低水平，即代表疾病最重的时期，重度组明显低于轻度组，与发病早期（即入院48 h内）的白蛋白趋势一致，说明入院时的检验指标可反映急性胰腺炎早期水平。本研究中的T4、FT3、TSH、CA的ROC曲线下面积均在0.5以上，说明重度非胆源性急性胰腺炎多因素分析中的四项指标对SAP均具有一定的预测价值。综上，LAB、T4、FT3、TSH、CA等联合检测可早期预测非胆源性急性胰腺炎的严重程度。

图3 TG与Hb A1c间的交互作用分析

TG水平对急性胰腺炎严重程度的影响尚存在争议，有研究[14]显示，TG升高与急性胰腺炎的重症发生独立相关，但POTHOULAKI等[15]表示TG升高的水平与急性胰腺炎的严重程度关系不大。本研究在控制性别、年龄、高血压、糖尿病等因素情况下，发现TG升高会增加非胆源性急性胰腺炎发生重症的风险，这可能与高甘油三酯时血液处于高凝状态，促进血栓形成，及乳糜颗粒致使胰腺毛细血管微循环障碍，引起胰腺组织缺血、坏死等有关[16]。

2型糖尿病可增加急性胰腺炎的发生风险，在年轻糖尿病患者中尤其明显[17]。而血糖控制不佳时，存在脂代谢紊乱，发生急性胰腺炎的风险更高。当急性胰腺炎发生时，又因胰岛功能障碍使得血糖升高，两者互为因果，促进疾病进展。既往研究[18]显示，若糖尿病合并TG水平升高，急性胰腺炎的发生明显升高。本研究在控制性别、年龄、高血压、糖尿病等因素情况下，分析TG与Hb A1c交互作用发现，不仅Hb A1c升高会增加非胆源性急性胰腺炎重症发生的风险，TG升高也会增加其发生重症的风险，而TG和Hb A1c同时升高时的风险更高。此现象可能由于糖尿病患者常合并血管病变，影响了组织循环的灌注；当同时伴有TG升高时，加重血管微循环障碍，促使急性胰腺炎的发生发展。说明同时控制甘油三酯、血糖水平，可降低重症急性胰腺炎发生风险。

综上，甘油三酯、血糖水平升高，可增加非胆源性重症急性胰腺炎发生风险。ALB、T4、FT3、TSH、CA可作为预测非胆源性急性胰腺炎严重程度的预测指标。但本研究为回顾性研究，存在局限性，如高脂血症病因的AP患者常合并存在饮酒史[19]，具体病因是饮酒抑或高脂或是相互影响尚需前瞻性、大样本进一步验证。

参考文献:

[14]张冰,孙秋,杜丽明,等.前瞻性队列研究—甘油三酯葡萄糖指数与急性胰腺炎发病风险[J].实用医学杂志,2023, 39(23):3116-3119.

基金资助:复旦大学附属金山医院科研项目(编号:JYQN-JC-202309);复旦大学附属金山医院人才队伍建设三年行动计划(2023-2031年)(编号:ZDXK-2023-7);

文章来源:李静,蒋淼,胡静娴.非胆源性急性胰腺炎严重程度早期预测因子及交互作用的影响[J].实用医学杂志,2024,40(12):1701-1705.