摘要:目的:分析骨原发性淋巴瘤的MRI及CT表现。方法:选取医院30例原发性骨淋巴瘤患者,其中17例接受MRI及CT检查,13例仅接受MRI检查,观察并分析两种检查的成像特点。结果:CT诊断率为(70.0%),其中肱骨4例、股骨5例、胫骨3例、胸椎3例、腰椎1例、髂骨2例、骶骨1例,2例病变累及多骨。MRI诊断率为(73.33%),其中肱骨3例、股骨6例、胫骨3例、胸椎2例、腰椎2例、髂骨1例、骶骨1例,4例病变累及多骨。骨质破坏特征为溶骨性、有骨质硬化反应、轻度骨膜反应、软组织肿块及病理性骨折。结论:PLB术前诊断困难,MRI与CT可显示影像学特征,两者相互结合有助于提高影像学检查的特异性。
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骨原发性淋巴瘤分为原发性和继发性,来自于骨组织淋巴细胞中圆细胞肉瘤,国际淋巴瘤研究组织依照临床症状分型、形态学、免疫及遗传学将其分为非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤,前者临床症状不明显,多侵犯较为单一骨组织,常见侵犯部位是长骨,数年可只局限于一处骨或多处骨组织[1]。因PLB发病部位、病程与并发症个体差异较大、无特异性,临床诊断困难,诊断很大程度依赖影像;PLB对放化疗十分敏感,若能早期准确诊断、及时放化疗,有助于改善患者预后,约4/5患者生存时间可长达5年[2]。磁共振成像(MRI)通过磁共振现象而从机体中获得电磁信号,重建人体信息,其成像可显示物理量在空间的分布,可得到任意方向的断层扫描图像,有潜力提示PLB的病变部位、范围、软组织肿块[3]。计算机断层扫描(CT)具有图像采集速度快、可多平面重建、成像清晰的特点,故被广泛用于临床,其在显示PLB骨膜反应、合并骨折方面具有潜在优势,但文献上关于PLB的MRI和CT特征报道相对较少,值得进一步探讨[4,5]。故本研究通过对30例PLB患者进行MRI及CT检查,并结合其临床资料,旨在提高对本病诊断率及加强对本病的认识。
1、资料与方法
1.1一般资料
选取2014年2月至2017年9月医院收治的30例PLB患者,其中男性18例,女性12例,年龄18~65岁,平均(42.45±8.77)岁;病程3~12月,平均(6.58±1.86)个月。入组患者无明显临床症状,未触及淋巴结肿大,其中局部疼痛19例,软组织肿胀12例,临近关节病变及活动受限11例,不同程度腰背疼痛、下肢麻木等1例。纳入标准:经骨组织病变处病理组织学切片确诊为原发性骨淋巴瘤;18岁≤年龄≤65岁;首次肿瘤病发位于骨骼;影像学检查示骨内为单发或多灶性病变;无残障配合检查;患者本人或家属均签署知情同意书。排除标准:带有心脏起搏器者;骨折钢板固定或骨折复位手术史。
1.2病理组织学诊断标准
PLB国内外统一诊断标准是[6]:肿瘤发病部位在骨骼;临床诊断及其它影像学检查,排除骨骼病变以外的其它各个系统病变;初次诊断时只存在局部转移病灶,或存在6个月原发病变之后才开始转移,病理组织学活检及免疫学检查均证实为淋巴瘤。
1.3CT与MRI诊断方法
采用GESIGNA扫描设备,超导1.5T,行自旋回波、脂肪抑制快速自回旋波扫描即SE(T1WI:TR500ms、TE10ms)和FSE(T2WI)序列进行横断面扫描,并辅以冠状面和矢状面,其中脊柱检查以矢状面为主。T1WI主要用于观察骨组织解剖结构,T2W1用于观察其病变情况、定位及定性诊断,观察病变处信号强度、骨皮质及周围软组织有无破坏及肿块等。采用GEBRIGHTSPEED16层螺旋CT(航卫通用电气医疗系统有限公司生产)行CT扫描,螺距、层厚、时间、层矩及矩阵各为(1mm、1~5mm、6~20s、5~10mm、512×512),管电压(80~140kV),管电流(50~450mA)。5例应用钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)做MRI增强扫描,剂量:(体质量0.1mmol/Kg、流率2mL/s),4例CT增强扫描,其方位为横断面、矢状位、冠状位。
2、结果
2.1CT及MRI检查发病情况
见表1。
2.2CT结果表现
骨质损害程度:浸润型骨质破坏共6例,其中股骨3例、髂骨3例,主要表现是骨质呈虫蚀样改变,边缘清楚,局部有轻度骨皮质破坏,区内有轻微硬化性如图1。溶骨型破坏共8例,其主要表现是病变处呈溶骨性损害,边缘分界不清,部分骨质边缘有硬化反应。成骨硬化型共3例,主要变现为椎体骨密度普遍存在不均匀增高,呈“象牙锥”样病变。囊性膨胀型较为少见,共2例,病变主要为骨质呈囊状型破坏,骨质较薄,四周有不均骨硬化表现。混合型共5例,分别为胸骨2例、髂骨1例、髋骨1例、胫骨1例,其主要表现是骨质破坏处似斑片状,四周存在密度不均且增生性硬化反应。骨膜反应共5例,骨膜外形似洋葱皮样及层样改变。
软组织肿块共12例,CT扫描可见密度均匀、形态不规则的软组织肿块形成。
2.3MRI结果表现
30例PLB在MRI检查中,其病变区均存在骨组织信号异常,骨组织内有侵蚀性、硬化性破坏,骨髓腔扩大不明显,T1EI信号在骨髓腔内表现为稍低,T2W1信号较为高,其中有6例表现为较高信号。5例增强扫描后,其病灶处均呈轻度不均匀强化。病灶周围有大小不一的软组织肿块影共9例,其信号较均匀,增强扫描后见轻度均匀强化。骨膜反应与骨膜溶骨性破坏各1例。
3、讨论
PLB与其它淋巴瘤相比其病发率相对较低,仅为原发恶性骨肿瘤的5%,易累及四肢,临床症状不明显、缺乏特异性而不易引起患者重视,疼痛为最明显的临床症状、且可能为唯一症状,其肿瘤大体形态为弥漫性生长,暗红色鱼肉样,与边缘组织分界不清,常伴有脂肪组织形成[7]。镜下观察可见肿瘤细胞的形态大小较为一致,细胞核较大、核仁较明显,呈空泡状,常附着于细胞核核膜。由于PLB肿瘤细胞学这类特点,所以影像上病变的密度或信号较为均匀,但又因其外部细胞间隙较小,所以病变加重后,最终呈中等度强化[8]。
CT检查结果说明:骨质破坏主要呈浸润性,骨质溶解表现为片状、虫蚀样改变,较为有特点的骨质破坏区呈筛孔状、虫蚀样病变。肿瘤部位多发于管状独立骨骨干髓腔内,沿骨干向两处浸润、蔓延,多呈边缘偏侧面生长。其病变处骨质破坏程度不一致,多是因为病变灶是由多个且形状不同的小骨融合而成,骨质破坏区可见豆腐渣样残存骨或骨质反应性增生[9]。根据检查结果发现,大多数患者存在较为突出的软组织肿物,本次研究30例患者,其中有12例检查结果中可见有明显软组织肿物,与肌肉组织密度相比软组织肿物则较低,且无统一形态,与周围组织分界不清,但肿块密度多较均匀,其内部无坏死及成骨区,CT增强扫描后,可呈轻微度强化。骨质硬化表现为骨质破坏区大多可见骨质硬化现象,在骨质病变区可发现骨质呈斑点状硬化,或在骨质四周溶解区呈现硬化带,椎体是较常发生区域,骨质硬化处呈“象牙椎”样典型改变。骨膜反应多发生于长骨,少见于椎体,其大体观常呈对侧或单侧出现,形似条纹状,部分病灶处可见骨膜反应,或者出现“Codman”三角。MRI上病变的大体特征显示较为清晰,淋巴瘤在T1WI上常呈低信号、T2WI等低信号,常伴有大块软组织肿物,且生长在骨质病灶周围,软组织肿块大于骨组织破坏范围。依据检查结果发现,发生于脊柱旁软组织肿物,分布范围广且多呈梭型,椎管内肿瘤则包饶于脊髓,纵行生长向两处蔓延,其相邻椎间盘传达信号多数均显示正常。髓腔内可见不同程度的浸润病变区,多数形态各异的斑块存在异常信号。骨髓腔内正常传导信号被取代,在T1WI上信号稍低,脂肪抑制信号(T2WI)稍高。另外T2WI淋巴瘤信号之所以不高,是因为肿瘤组织成分较多、肿瘤间质少,而使得瘤组织内含水量也较少。朱艳等[10]指出甚至在有些情况下,T2WI可呈低信号传导,而本次研究也有这种情况。本次研究中出现5例此类表现,故猜测这种情况与病灶处大量成骨、多处硬化相关。有多数学者称,T2WI低信号是因为淋巴瘤内存在大量纤维组织,但其理论机制并未被认可。本次应用MRI优势是可对淋巴瘤组织内外肿块进行分析,在分析与对比过程中,我们发现肿瘤若进一步发展,则骨皮质会遭到破坏,进而向周围软组织蔓延,最后导致软组织肿物形成,而软组织肿物又常与骨皮质损坏区或与骨肿瘤组织相连。有研究报道称其为“骨皮质开窗症”,其内容与本组研究相一致[11]。MRI强化可帮助瘤组织肿物做进一步分析,明确骨内病变大多呈明显强化,骨外则呈中等强化。以往研究报道对骨内外变化强度特点描述较为模糊,而本次打破了这一模糊概念,且多数国外学者也认同此理论[12]。但这种差异是何种机制,还需进一步做病理研究。
表1CT及MRI检查发病情况
MRI与CT检查方法比较:MRI优势是可更好显示肿瘤病灶处位置、大小及波及范围,可较为清楚地显示出骨组织被破坏程度及病灶处软组织肿块大小,并可早期发现骨髓病变情况,但对病变处骨骼和骨皮质病理改变,以及骨质病灶处有无钙化、骨膜反应情况不如X线。有研究者指出,淋巴瘤导致的早期骨质浸润性破坏,MR检查要比CT更具有优势,在有些情况下,MR传导椎体信号会完全被异常信号取代,而CT仍为正常[13]。骨组织病变呈局灶性破坏时,CT对于此检查要优于MRI。对于骨皮质侵蚀,CT能较为准确检测出死骨片存在,并可引导做病理学检查[14],所以MRI与CI有优势互补作用。吴枕戈等学者指出,因为PLB诊断缺乏特异性,要提高PLB影像检查准确率,MRI与CT应相互结合来观察[15]。
总之,PLB的MRI表现最具有特异性,但在PLB硬化型骨质中,MRI影像检查略有缺陷,对于病灶处骨膜反应和肿瘤内细小钙化反应不够灵敏、CT可弥补MR短板,两者相互结合有助于提高影像学检查的特异性。
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